Investigadores de la Oregon Health and Science University han descubierto que la aspirina puede retrasar la propagación de algunos tipos de células de cáncer de colon y de páncreas. El artículo se publica en el American Journal of Physiology - Cell Physiology .
Las plaquetas son células sanguíneas involucradas en la coagulación. Promueven el crecimiento de células cancerosas al liberar factores de crecimiento y aumentar la respuesta de ciertas proteínas que regulan el desarrollo de células tumorales oncoproteínas. Se han administrado bajas dosis de aspirina, un fármaco antiplaquetario.se demostró que reduce el riesgo de algunos tipos de cánceres gastrointestinales, pero el proceso por el cual la aspirina dificulta el crecimiento del tumor no ha sido claro ". El estudio actual fue diseñado para determinar el efecto de la inhibición de la activación de plaquetas y la función de la terapia con aspirina en el cáncer de colon y pancreáticoproliferación celular ", escribieron los investigadores.
El equipo de investigación combinó plaquetas activadas preparadas para el proceso de coagulación con tres grupos de células cancerosas: • cáncer de colon metastásico células que se han diseminado fuera del colon, • cáncer de colon no metastásico células que crecen solo dentro del colon y • no metastásicocélulas cancerosas pancreáticas.
Cuando agregaron aspirina a la mezcla, descubrieron que las plaquetas ya no podían estimular el crecimiento y la replicación en las células de cáncer de colon pancreático y no metastásico. Las células de cáncer de colon metastásico continuaron multiplicándose cuando se trataron con aspirina.
En las células de cáncer de páncreas, las dosis bajas de aspirina impidieron que las plaquetas liberaran factor de crecimiento y obstaculizaron la señalización de las oncoproteínas que causan la supervivencia y propagación del cáncer. Solo las dosis muy altas, más grandes de lo que es posible tomar por vía oral, fueron efectivaspara detener el crecimiento en las células del colon metastásico, explicaron los investigadores.
Según los investigadores, los resultados detallan la interacción entre las plaquetas, la aspirina y las células tumorales y son prometedores para el tratamiento futuro del cáncer no metastásico. "Nuestro estudio revela importantes diferencias y especificidades en el mecanismo de acción de las dosis altas y bajasaspirina en células de cáncer metastásico y no metastásico con diferentes orígenes tumorales y sugiere que la capacidad de la aspirina para prevenir la expresión de c-MYC [una oncoproteína] inducida por plaquetas podría ser selectiva para un fenotipo no metastásico ".
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Materiales proporcionado por Sociedad Americana de Fisiología APS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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