Las infecciones virales que ocurren en los pulmones de un paciente son una causa importante de hospitalización y muerte entre niños y ancianos. Según los Centros para el Control de Enfermedades, el virus sincitial respiratorio VSR causa alrededor de 60,000 hospitalizaciones de niños de 0 a cuatro años, ycasi 200,000 hospitalizaciones y 14,000 muertes entre adultos de 65 años o más. Sin embargo, prácticamente no hay vacunas ni tratamientos para estas infecciones. En un estudio publicado en línea antes de la impresión patógenos PLoS , investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania y de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania encontraron evidencia de que la citocina, Interleucina 27 IL-27, puede ser la clave para combatir y tratar estas infecciones.
Al trabajar con un modelo de ratón de infección por el virus de la parainfluenza, el virus Sendai, que causa síntomas y patrones similares de daño tisular al VRS, los investigadores descubrieron que a los ratones les fue mucho peor en la lucha contra la infección cuando sus células carecían de señalización de IL-27.
"IL-27 es una citocina específica producida naturalmente por las células inmunes para regular la respuesta a la infección, limitando los síntomas como la inflamación severa de las vías respiratorias", dijo Gaia Muallem, MD, miembro de la Facultad de Medicina Perelman en la división de Renal,Electrolitos e hipertensión. "Nuestro reconocimiento de la importancia de IL-27 en modelos de ratones podría conducir a un mejor diagnóstico y prevención de la enfermedad pulmonar después de una infección viral en pacientes humanos".
Cuando los investigadores bloquearon la señalización de IL-27, al modificar genéticamente a los ratones para que carecieran de receptores de IL-27 o proteínas de IL-27 que funcionaban, los ratones infectados sufrieron enfermedades mucho peores y una mayor mortalidad. Dado que los niveles de virus permanecieron iguales en todosratones, la enfermedad más severa resultó de una reacción inmune excesiva en aquellos ratones sin IL-27. Otros investigadores han demostrado que si bien la respuesta inmune Th1 es necesaria para eliminar dichos virus, otra respuesta, Th2, que se asocia con inflamación severa de las vías respiratorias yEl desarrollo del asma posterior a la infección podría surgir después de una infección viral. Originalmente, los investigadores pensaron que la respuesta Th2 había evolucionado para promover la reparación de los tejidos; sin embargo, en el contexto de las infecciones por virus pulmonares, las células Th2 parecen contribuir a las respuestas inmunes hiperactivas que ponen en peligro a los pacientes.
En este estudio, la infiltración de los pulmones en las células inmunes aumentó y las respuestas Th2 se hicieron más prominentes. Estudios anteriores han encontrado evidencia de que IL-27 tiene un efecto moderador en la respuesta Th2 y, en general, mantiene las células T:"tanques de batalla" del sistema inmune, por causar demasiado daño.
"La sugerencia aquí es que IL-27 normalmente limita la gravedad de la enfermedad durante estas infecciones virales en parte al influir en la calidad de las respuestas de las células T", dijo Muallem. "Otros estudios también han vinculado variantes del gen IL-27con enfermedad pulmonar crónica o grave, por lo que, en teoría, podríamos ser capaces de evaluar esas variantes para identificar a las personas con mayor riesgo de complicaciones por estas infecciones pulmonares ".
Los investigadores señalan que se necesitan más estudios en animales para determinar si la administración de IL-27 puede tratar con éxito una enfermedad grave causada por estas infecciones virales. En principio, IL-27 podría administrarse mediante un aerosol intranasal, por lo que los efectos se aislaríanvías respiratorias, y no afectan otras partes del cuerpo.
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Materiales proporcionado por Perelman School of Medicine en la Universidad de Pennsylvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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