Un equipo de investigadores dirigido por Patrik Verstreken VIB-KU Leuven ha identificado un mecanismo subyacente en el Parkinson de inicio temprano. Utilizando moscas, ratones y células de pacientes, el equipo se centró en la cardiolipina, una grasa exclusiva de las mitocondrias y los orgánulos de las células.producen energía. Demostraron que la reducción de los efectos de la proteína FASN influye en las mitocondrias, lo que aumenta los niveles de cardiolipina y reduce los síntomas de Parkinson. Estos resultados podrían allanar el camino a las terapias para la enfermedad de Parkinson que atacan los lípidos. La investigación del equipo fue publicada en el Revista de biología celular.
Se estima que 10 millones de personas están actualmente afectadas por la enfermedad de Parkinson en todo el mundo. Un pequeño porcentaje se enfrenta a la enfermedad antes de los 40 años. Si bien las causas del afecto aún no se conocen, los científicos creen que consisten en factores genéticos y ambientales.En la enfermedad genética de Parkinson, una mutación en el gen PINK1 causa cambios en las mitocondrias de las neuronas, lo que lleva a la degeneración de estas neuronas.
aplicaciones oncológicas existentes
En este estudio, el profesor Verstreken y su equipo, formado por colaboradores en Bélgica, Alemania y Portugal, observaron que una proteína responsable de la creación de lípidos en las células, FASN, evita el defecto genético en las mitocondrias.
Prof. Patrik Verstreken VIB-KU Leuven: "Ya existen varios medicamentos que bloquean el FASN, ya que esta proteína también es importante para la investigación y el tratamiento del cáncer. Muchos de ellos ya se han utilizado en ensayos clínicos. Gracias a esta investigación,ahora podemos probarlos en el contexto de la enfermedad de Parkinson ".
Efectos inesperados de la proteína FASN
En el curso de su investigación, los investigadores encontraron una observación sorprendente. Usando modelos de células de moscas, ratones y humanos, vieron que FASN tiene un efecto directo sobre las mitocondrias, que tienen sus propios genomas separados y operan como entidades productoras de energía dentro de suscélulas.
Prof. Patrik Verstreken VIB-KU Leuven: "El gen PINK1 codifica la proteína PINK1 y las mutaciones en ella conducen a niveles más bajos de cardiolipina en las mitocondrias. Fue inesperado ver que el bloqueo de FASN - que no está localizado enlas mitocondrias: en realidad esquivan los efectos mitocondriales de la mutación PINK1. Como resultado, el bloqueo de FASN aumenta las cantidades de un tipo específico de lípidos en las mitocondrias, reduciendo la degradación de las neuronas ".
Traducción de ideas a terapias
El profesor Verstreken ya ha identificado varios objetivos para futuros proyectos de investigación que buscan una mayor comprensión del vínculo entre las cantidades de lípidos específicos en las neuronas y la enfermedad de Parkinson.
Prof. Patrik Verstreken VIB-KU Leuven: "Algunas preguntas deben ser respondidas antes de que se puedan desarrollar nuevas terapias, como '¿hay un vínculo entre la prevalencia de Parkinson de inicio temprano y la progresión con contenido de lípidos?'demostró que la cardiolipina puede mejorar la función de las mitocondrias en moscas, modelos de ratones y en células humanas, necesitamos explorar sus efectos en pacientes reales ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por VIB - Flanders Interuniversity Institute for Biotechnology . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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