Las opciones de tratamiento para el cáncer de hígado son a menudo limitadas y casi exclusivamente implican trasplante si es posible, o quimioembolización local y ablación por radiofrecuencia. Durante las últimas décadas se han explorado tratamientos médicos para estadios más avanzados, pero solo el fármaco sorafenib, una molécula pequeña de multiquinasainhibidor, ha mostrado resultados prometedores y ha sido aprobado para su uso por agencias médicas internacionales. Desafortunadamente, solo el 25% de los pacientes responden al tratamiento con sorafenib, por lo que los investigadores se han esforzado por comprender su mecanismo de acción y descubrir una forma de aumentar su eficacia.
Un estudio reciente, publicado en la revista Revista de fisiología celular, describe más información científica sobre la participación de un pequeño ARN no codificante, miR-125a, en los efectos anticancerígenos del sorafenib en el tratamiento del cáncer de hígado o del carcinoma hepatocelular. Estos resultados son interesantes ya que los miARN tienen múltiples dianas intracelulares disponiblesy podría contribuir a la amplificación de los efectos del sorafenib.
El vínculo entre los inhibidores de las cinasas pequeñas, como sorafenib, y las vías moleculares existentes que gobiernan la proliferación celular, como miR-125a, puede ser útil para potenciar la actividad anticancerosa de sorafenib. Las aplicaciones clínicas de este conocimiento podrían buscar identificar y aumentar lanúmero de pacientes con cáncer de hígado que responden positivamente al fármaco.
El estudio incluye el trabajo realizado por el Prof. Michele Caraglia y Aniello Russo, de la Universidad de Campania "L. Vanvitelli" en Nápoles, y Caserta, Italia, en colaboración con el Prof. Antonio Giordano, Director del Instituto Sbarro para la Investigación del Cáncery Medicina Molecular en la Universidad de Temple en Filadelfia.
"El sorafenib sigue siendo el único fármaco indicado en el tratamiento del carcinoma hepatocelular, lo que destaca la dificultad en el tratamiento médico del cáncer de hígado", dice el profesor Antonio Giordano. "El sorafenib es eficaz porque actúa sobre múltiples dianas intracelulares e interfiere contanto la proliferación del cáncer como el riego sanguíneo del tumor. Sin embargo, su actividad se limita a solo el 25% de los pacientes que son sensibles a sus efectos. Esto empuja fuertemente a los investigadores a definir el mecanismo de acción del fármaco ", concluye Giordano.
"Los microARN pueden actuar como supresores de tumores que combaten el cáncer o como oncogenes que causan cáncer", dice el profesor Michele Caraglia. "Hemos descubierto que la expresión de miR-125a está fuertemente involucrada en el mecanismo de acción de sorafenib y sucapacidad para regular la proliferación de células cancerosas. Estos hallazgos sugieren el posible uso en el futuro de miR125a en combinación con sorafenib para potenciar la actividad anticancerígena del fármaco ", concluye Caraglia.
Los resultados del estudio abren un nuevo escenario de intervención en el tratamiento del carcinoma hepatocelular en el que se pueden utilizar moléculas pequeñas como sorafenib en asociación con ácidos nucleicos como miR-125a. Este último podría administrarse a pacientes encapsulados sistémicamente en un fármaco novedosoopciones de administración como los nanoportadores. Los investigadores planean estudiar más a fondo la eficacia in vivo de estas estrategias para aumentar las opciones de tratamiento para esta forma difícil de cáncer.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Organización de Investigaciones Sanitarias de Sbarro SHRO . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :