Los investigadores del Instituto del Corazón Cedars-Sinai han aprendido cómo reaccionan las células musculares cardíacas a un cierto tipo de lesión que puede ser causada por una cirugía a corazón abierto. Los hallazgos apuntan a una nueva forma potencial de ayudar a estos corazones a recuperarse más completamente.
Las células, conocidas como cardiomiocitos, pueden dañarse por el proceso de detener e iniciar el corazón durante las cirugías que usan máquinas de derivación cardiopulmonar para hacerse cargo de las funciones del corazón. Cientos de miles de estas operaciones se realizan cada año en los EE. UU. Para reemplazarlascorazones defectuosos, puentear arterias obstruidas, reparar válvulas con fugas y más.
Si bien la mayoría de los pacientes se recuperan con bastante facilidad, algunos pacientes sufren efectos a largo plazo o incluso insuficiencia cardíaca fatal por el estrés de la cirugía.
En su estudio, publicado en el JCI Insight revista de la Sociedad Estadounidense de Investigación Clínica, los investigadores examinaron las células del músculo cardíaco en muestras de tejido tomadas de pacientes antes y después de cirugías a corazón abierto. Su trabajo demuestra por primera vez en corazones humanos que las células del músculo cardíaco reaccionan a este tipo delesión al destruir y crear nuevas mitocondrias, las pequeñas fábricas de energía dentro de cada célula.
"Al acelerar los aspectos beneficiosos de este proceso, los médicos algún día podrán acelerar la curación de la cirugía a corazón abierto", dijo Roberta Gottlieb, MD, directora de Cardiobiología Molecular y profesora de Medicina en el Instituto del Corazón Cedars-Sinai.Ella fue la investigadora principal del estudio.
Actualmente, los médicos intentan proteger el músculo cardíaco durante la cirugía a corazón abierto enfriándolo e infundiéndole potasio para detener sus contracciones. El objetivo es reducir el trauma producido por el golpe doble de privar primero al corazón de sangreisquemia y luego inundarla con sangre reperfusión.
"A pesar de estas medidas, la lesión por isquemia / reperfusión sigue siendo una causa importante de complicaciones después de la cirugía cardíaca", dijo Allen Andres, PhD, científico investigador en el laboratorio de Gottlieb y profesor asistente de medicina. Fue el primer autor del estudio, trabajandocon Robert Mentzer, MD, profesor de medicina, quien inició y diseñó el estudio.
Los investigadores durante décadas han tratado de desarrollar medicamentos para tratar la isquemia / lesión por reperfusión asociada con cirugías cardíacas, con poco éxito, según Gottlieb. "Ha habido resultados maravillosos en las pruebas con animales, pero no en las personas", dijo. "Nosotrosnecesitan comprender mejor los procesos beneficiosos y perjudiciales que caracterizan la respuesta del corazón humano a la isquemia y la reperfusión ".
Antes de comenzar el estudio, el equipo de investigación de Cedars-Sinai esperaba encontrar que las células musculares cardíacas desmantelarían algunas de las mitocondrias después de la lesión por isquemia / reperfusión. Se sabía que este proceso ocurría en los corazones de los animales de laboratorio. Células y célulasLas estructuras en varias partes del cuerpo a menudo se autodestruyen después de que su material genético se daña por el estrés u otros eventos.
Los investigadores quedaron satisfechos al confirmar que la autodestrucción de las mitocondrias también ocurrió en el corazón humano. Pero se sorprendieron al saber que las células del músculo cardíaco humano también ensamblaron nuevas mitocondrias en respuesta a la lesión por isquemia / reperfusión ". No sabemossi esta producción mitocondrial es una buena o mala noticia para el corazón ", dijo Gottlieb." Estas podrían ser mejores mitocondrias o portar defectos genéticos. Tenemos la intención de averiguarlo ".
Para obtener más información, los investigadores están desarrollando propuestas para recopilar datos sobre mitocondrias de pacientes con trasplante de corazón durante un período de meses. Y ya están investigando un agente farmacológico que promete estimular la creación de mitocondrias en modelos animales.
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Materiales proporcionado por Centro médico Cedars-Sinai . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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