Para combatir infecciones, las células del sistema inmunitario juegan un juego peligroso con sus propios genes. Los genes dañinos permiten que las células B produzcan anticuerpos que están específicamente equipados para atacar causas específicas de enfermedades, pero dañar los genes también los pone en riesgo de convertirse en cancerososUn nuevo estudio dirigido por científicos del Instituto Babraham en Cambridge, Reino Unido, identifica a Tia1 como una proteína desencadenante del cabello que impide que las defensas de nuestro cuerpo se vuelvan contra nosotros.
Todas las células experimentan daño en el ADN, pero generalmente es menor y puede repararse. La última investigación, publicada en la revista Comunicaciones de la naturaleza , destaca que los procesos de reparación estándar son demasiado lentos para las células B, donde el daño intencional del ADN es más grave. Los resultados muestran que las células B planifican con anticipación, preparando el proceso de reparación del ADN temprano, por lo que cuando dañan intencionalmente su propio ADN puede serarreglado antes de que cause un daño duradero.
Como el primer autor del artículo, el Dr. Manuel Díaz-Muñoz dijo: "Las células B caminan por una línea muy fina, se necesita algún daño en el ADN para que puedan producir anticuerpos efectivos para combatir infecciones, pero demasiado y se vuelven dañinas. Es una situación difícilpara administrar bioquímicamente. Tia1 controla la producción de una serie de proteínas que ayudan a las células a responder al ADN dañado. Tia1 permite una respuesta rápida de las células B para que puedan reparar el daño del ADN en cualquier momento ".
Cada enfermedad requiere un anticuerpo específico para vencerla. Dañando y reparando las instrucciones genéticas que producen los anticuerpos, cada célula B produce un tipo de anticuerpo único y los más eficaces se usan para combatir la enfermedad. Esto causa un daño extenso al ADNdentro de las células B y deben repararse rápidamente o los errores genéticos pueden debilitar el sistema inmunitario o incluso causar cáncer.
Los científicos creían que las células B solo activan los genes de reparación del ADN cuando se necesitan para reparar el daño. Sin embargo, estos nuevos resultados cambian completamente esta visión. Estos genes están constantemente activos, pero las células solo usan la información en estos genes para producir proteínas cuandohay mucho daño en el ADN. Las células B preparan plantillas para las proteínas, pero no producen las proteínas por sí mismas.
Tia1 es la proteína que permite que las células B dejen de producir proteínas de reparación del ADN a la mitad. Cuando el daño del ADN es bajo, Tia1 reúne las plantillas de proteínas, llamadas ARNm, para muchas proteínas de reparación del ADN diferentes. Cuando el daño del ADN aumenta, Tia1 puedelibera rápidamente todos los ARNm que recolectó y la célula los usa para producir muchas de las proteínas que necesita para reparar sus genes.
El Director del Programa de Señalización de Linfocitos en el Instituto Babraham y el científico principal del artículo, el Dr. Martin Turner, dijo: "Sorprendentemente, nuestros datos sugieren que la regulación de los ARNm por Tia1 en lugar de la destrucción de proteínas controla la reparación del ADN en las células B activadas. Estoes un mecanismo atractivo y poco explorado que ahora estamos comenzando a entender. Controlar la producción de proteínas de esta manera es importante en otras células sanas y enfermas y será interesante ver si existe un sistema similar en otros lugares ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Babraham . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :