Nuestro sistema inmunitario está trabajando todos los días para protegernos de bacterias, virus y parásitos, pero también puede detectar cuándo nuestras propias células están dañadas.
La investigación dirigida por la Universidad de Lancaster ahora ha descubierto cómo las células de la piel alertan al sistema inmunitario, cuando su ADN está dañado en ausencia de infección. Este daño al ADN puede provenir de una variedad de fuentes, como los rayos UV del sol, agentes químicos comohumo de cigarrillo o de medicamentos genotóxicos utilizados en quimioterapia.
Se han realizado pocos estudios sobre los efectos inmediatos del daño del ADN en la respuesta inmune, y aún menos sobre el papel que las células de la piel podrían desempeñar en esta respuesta. La piel es nuestra principal barrera contra el mundo exterior y está constantemente expuestaa virus y bacterias, pero también a luz UV y toxinas ambientales.
El estudio, publicado en célula molecular descubrió que el daño en el ADN puede conducir a una respuesta inmune similar a la observada durante la infección viral.
Los científicos dañaron el ADN en las células de la piel utilizando el medicamento de quimioterapia Etopósido, y descubrieron que el daño fue detectado por algunas de las proteínas en la célula que también reconocen el ADN de los virus. Las células dañadas de la piel produjeron moléculas mensajeras inmunes como los interferones yotras citocinas que generalmente alertan al cuerpo de infecciones. Si bien esta respuesta requirió muchos componentes de nuestras defensas antivirales, las activó de una manera diferente, haciendo uso de las proteínas que son responsables de reparar nuestro ADN después del daño.
Utilizando la tecnología de edición de genes CRISPR-Cas9, los investigadores pudieron modificar las células de la piel para eliminar ciertos genes inmunes y determinar su papel en esta vía. Específicamente, se centraron en los componentes de la vía de detección de ADN que nuestras células despliegan para detectar virus. NuestroLas células usan la proteína cGAS para reconocer el ADN del virus en el citoplasma, y luego activa el adaptador inmune STING estimulador de genes de interferón, que activa una respuesta inmune antiviral. Los científicos descubrieron que STING podría activarse de una manera diferente despuésDaño en el ADN, incluso cuando cGAS estaba ausente. Esto implicaba una proteína de unión al ADN en el núcleo, IFI16, que podría activar STING con la ayuda de factores de reparación del ADN.
La autora principal, la Dra. Leonie Unterholzner de la Universidad de Lancaster dijo: "Hemos descubierto una nueva forma en que nuestras células pueden activar una respuesta inmune en la piel. Es posible que nuestras células inmunes usen este sistema de alarma para detectar células dañadas de la piely evita que se vuelvan cancerosos. Este es un primer paso muy emocionante, pero se necesita mucho más trabajo para descubrir cómo se puede utilizar este descubrimiento para aplicaciones médicas, por ejemplo, en inmunoterapia contra el cáncer ".
La investigación fue dirigida por la Universidad de Lancaster con fondos del Consejo de Investigación Médica y North West Cancer Research, y con la colaboración de la Universidad de St. Andrews, el Trinity College de Dublín y la Universidad de Aarhus.
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Materiales proporcionado por Universidad de Lancaster . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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