La leptina es una hormona derivada de adipocitos que estimula las neuronas hipotalámicas para inhibir fuertemente la ingesta de alimentos. La señalización de leptina en el hipotálamo, una parte del cerebro medio, juega un papel crucial en la regulación del peso corporal: resistencia a la leptina, en la cualLa señalización de la leptina se interrumpe, es un obstáculo importante para la mejora de la obesidad. Sin embargo, los mecanismos exactos subyacentes a la resistencia a la leptina en pacientes obesos aún no se han dilucidado.
El grupo de investigación del profesor Masaharu Noda, el profesor asociado Takafumi Shintani y un estudiante graduado Satoru Higashi del Instituto Nacional de Biología Básica NIBB demostraron que el receptor de proteína tirosina fosfatasa tipo J PTPRJ inhibe la señalización de leptina y esa inducción de PTPRJen el hipotálamo es una causa de resistencia a la leptina. Mostraron que Ptprj se expresa en neuronas hipotalámicas junto con receptores de leptina, y que PTPRJ inhibe la activación del receptor de leptina a través de la desfosforilación de JAK2, una proteína tirosina quinasa asociada con el receptor de leptina.Los ratones
Ptprj-deficientes Ptprj-KO no mostraron retraso en el crecimiento, pero mostraron un menor aumento de peso, debido a una menor ingesta de alimentos y una menor adiposidad, que los ratones de tipo salvaje WT. Es importante destacar que la expresión de PTPRJ en el hipotálamo fueregulado por la obesidad inducida por la dieta y, por lo tanto, la resistencia a la leptina inducida por la dieta no se produjo en ratones Ptprj-KO. Además, la sobreexpresión de PTPRJ en el hipotálamo indujo resistencia a la leptina en ratones delgados. Estos resultados indican fuertemente que PTPRJ juegapapeles críticos en el desarrollo de resistencia a la leptina. La inhibición de PTPRJ puede ser una estrategia potencial para mejorar la obesidad.
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Materiales proporcionados por Institutos Nacionales de Ciencias Naturales . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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