En muchos tipos de cáncer con metástasis, los tumores diseminados vuelven a crecer a pesar de la quimioterapia exitosa. Como descubrió un equipo de investigación bajo la dirección de la Universidad de Berna, Suiza, esto se debe a las células cancerosas aisladas que sobreviven a la quimioterapia debido a unfase de latencia. Sin embargo, si estas "células durmientes" poseen defectos específicos, pueden destruirse. Esto podría aumentar la eficacia de la quimioterapia para ciertos pacientes.
Muchas personas han experimentado esto entre sus familiares, amigos o conocidos: al principio, la quimioterapia es extremadamente efectiva en pacientes con cáncer, aunque el tumor ha hecho metástasis, es decir, se ha asentado en tejidos remotos. En algunos casos, el cáncer incluso parece haber tenidofueron erradicadas. Pero luego viene la noticia desilusionante: algunas células cancerosas han sobrevivido y se están multiplicando nuevamente. A veces responden a un tratamiento renovado, pero luego desarrollan una resistencia contra todos los métodos de terapia.
"Estamos interesados en la cuestión de cómo las células individuales pueden sobrevivir a la terapia", dice Sven Rottenberg de la Facultad Vetsuisse de la Universidad de Berna. Un equipo de investigación internacional bajo su dirección ha identificado las llamadas células durmientes que escapan al tratamientoDebido a que las quimioterapias están especialmente dirigidas a las células tumorales activas que se dividen, algunas de estas células durmientes pueden sobrevivir mediante una breve pausa en su crecimiento. Después de que la terapia ha terminado, comienzan a multiplicarse nuevamente. Sin embargo, si estas células durmientestienen una mutación específica que les impide reparar el daño a su propio ADN, pueden destruirse de forma selectiva con medicamentos contra el cáncer. El estudio ha sido publicado en la revista "Clinical Cancer Research".
posibles alternativas a la inmunoterapia
Si los tumores vuelven a crecer después de un tratamiento, a veces reaccionan a la misma quimioterapia nuevamente. En ese caso, no han adquirido la llamada "resistencia secundaria", porque simplemente continuarían creciendo en caso de terapia repetida"Nos referimos a las pocas células tumorales restantes, que sobreviven a la quimioterapia, como las llamadas 'células tolerantes a los medicamentos'", dice Rottenberg. ¿Cómo se pueden destruir estas células restantes? "Para ciertos tipos de cáncer, como la leucemia y el melanoma, ya se han hecho enormes progresos en el campo de la inmunoterapia, que se caracteriza por el fortalecimiento selectivo de las células inmunes propias del cuerpo, a diferencia de la quimioterapia, en la que el objetivo es la destrucción directa de las células cancerosas., dirigidas contra las células cancerosas, las células tolerantes a fármacos también pueden eliminarse en algunos pacientes ". Según Rottenberg, esta nueva inmunoterapia solo ha tenido un éxito moderado cuando se usa en otros tumores frecuentes como el breAdemás de cáncer, resulta en efectos secundarios y costos enormes.
Ahora, los investigadores han descubierto una alternativa en un modelo de ratón: en el caso de tumores de seno con un defecto específico en la reparación del ADN, los animales pueden curarse usando medicamentos de quimioterapia baratos ya establecidos, si se puede infligir suficiente daño al ADNlas células tumorales en reposo. Rottenberg espera que en el futuro, con base en estos hallazgos, se pueda mejorar el tratamiento del cáncer de mama, ovario y próstata.
Defecto en la reparación del ADN como el talón de Aquiles de las células cancerosas
El trasfondo de esto es el progreso logrado en el campo de la medicina personalizada. Los tipos de cáncer ya no se dividen y se tratan de acuerdo con el origen del tejido; en cambio, los análisis dirigidos como la secuenciación de genes o el examen parala presencia de ciertas proteínas se llevan a cabo para detectar mutaciones individuales que pueden ser explotadas en la terapia. Los defectos en la reparación del ADN son un ejemplo. Se producen debido a un mal funcionamiento de las proteínas que reparan el daño del ADN en las células normales del cuerpo. Si estas proteínas están inactivas- que es el caso en muchos pacientes con cáncer de mama, ovario o próstata - el resultado es una reparación defectuosa. Esto puede explotarse en la terapia, como explica Rottenberg: "Las células durmientes defectuosas en la reparación del ADN responden a sustancias particulares quedañar el ADN ". Estas sustancias afectan tanto a las células sanas como al cáncer. Sin embargo, a diferencia de las células normales, las células tumorales son considerablemente más sensibles porque no pueden reparar bien el daño. En el modelo animal,Los llamados reticuladores de ADN han demostrado ser muy eficientes en esto.Estos ya han estado en el mercado durante mucho tiempo, pero no se han utilizado previamente para tipos de cáncer con tales defectos.
Al igual que la mayoría de los medicamentos contra el cáncer, estas sustancias también tienen fuertes efectos secundarios como el daño a la médula ósea. Sin embargo, con ciertos pacientes, estos efectos secundarios podrían compensarse con los trasplantes de células madre, como en los tratamientos para la leucemia ".Las pruebas clínicas iniciales en los Países Bajos han demostrado que algunas pacientes con cáncer de seno con cáncer de seno con metástasis en realidad se curaron con una quimioterapia intensificada ", dice Rottenberg.
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Materiales proporcionado por Universidad de Berna . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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