El sueño es vital para un funcionamiento adecuado en todo el reino animal, pero se sabe poco sobre los mecanismos fisiológicos que lo regulan y las razones de la variación natural en los patrones de sueño de las personas.
Un nuevo estudio reportado en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS ha demostrado que una sola mutación en una proteína de ratón tiene grandes efectos sobre cómo duermen los ratones y su nivel de vigilia cuando están conscientes. Este trabajo también podría arrojar luz sobre los mecanismos fisiológicos que regulan el sueño en humanos y cómo a veces salen mal.
En este estudio realizado por investigadores de la Universidad de Tsukuba, el equipo se basó en su trabajo anterior de someter a los ratones a un mutágeno, examinarlos para detectar trastornos del sueño y luego identificar la región mutante causante. Aquí, el equipo produjo una mutación en unposición específica en una proteína llamada SIK3, y luego examinó los efectos sobre el sueño, incluidas las duraciones de la vigilia y el sueño, así como la actividad cerebral que refleja los períodos de sueño REM y no REM, y el estado de alerta cuando está despierto.
Los resultados mostraron que el cambio del 551º aminoácido de la proteína SIK3 causó una mayor duración del sueño no REM, así como una mayor "necesidad de sueño", reflejada en patrones particulares de actividad de las ondas cerebrales cuando ambos estaban dormidos y despiertos. Los ratones también estabandespierto por períodos más cortos durante la noche, cuando generalmente están activos.
"Los hallazgos fueron particularmente interesantes en el sentido de que esta mutación afectó los períodos de sueño que carecen de movimientos oculares rápidos, la parte en gran parte no REM del sueño, mientras que el sueño de movimientos oculares rápidos no cambió en gran medida", dice el coautor Masashi Yanagisawa ".demostró que SIK3 está involucrado en mecanismos reguladores muy específicos relacionados con el sueño ".
El equipo también se centró en los mecanismos moleculares por los cuales la mutación ejercía sus efectos. Descubrieron que la forma mutante de SIK3 no puede reconocerse ni unirse a otras moléculas llamadas PKA y proteínas 14-3-3. Esto alteraría los eventos de señalización aguas abajo, impactando en última instancia en el sistema que regula el ciclo de sueño / vigilia.
"Las características de este aminoácido en esta proteína se conservan evolutivamente en todo el reino animal, por lo que estos hallazgos son potencialmente relevantes para los estudios sobre el sueño en humanos", dice el autor principal Takato Honda. "Por ejemplo, en la condición de hipersomnia idiopática,los pacientes experimentan una fuerte necesidad de dormir y tienen sueño durante el día, como los ratones de nuestro estudio. Nuestro trabajo podría ayudar a explicar por qué ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Tsukuba . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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