La alopregnanolona ALLO, una hormona producida por la placenta al final del embarazo, es un neurosteroide tan potente que interrumpir su suministro constante al feto en desarrollo puede dejarlo vulnerable a lesiones cerebrales asociadas con el trastorno del espectro autista TEA, según Children'sinvestigación presentada durante la Reunión Anual de Sociedades Académicas de Pediatría 2019.
Para tratar de manera más eficaz a los bebés vulnerables, el equipo de investigación del Children's primero tuvo que descubrir qué sale mal en la coreografía cuidadosa que es el embarazo. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, aproximadamente 1 de cada 10 bebés nace prematuro,antes de las 37 semanas de gestación. El parto prematuro es un factor de riesgo importante de TEA.
La placenta es un órgano esencial y poco estudiado que comparten el feto en desarrollo y la madre embarazada, que suministra oxígeno, glucosa y nutrientes y transporta los productos de desecho. La placenta también proporciona ALLO, un derivado de la progesterona, necesario para preparar al feto en desarrollo.cerebro de por vida fuera del útero.
ALLO aumenta al final de la gestación. Cuando los bebés nacen prematuramente, su suministro de ALLO se detiene abruptamente. Eso ocurre al mismo tiempo que el cerebelo, una región del cerebro esencial para la coordinación motora, la postura, el equilibrio y la cognición social, generalmente se somete a unaracha de crecimiento espectacular.
"Nuestro modelo experimental demuestra que la pérdida de ALLO placentario altera el desarrollo del cerebelo, incluido el desarrollo de la materia blanca", dice Anna Penn, MD, Ph.D., neonatóloga de las divisiones de Neonatología y Medicina Fetal, y neurocientífica del desarrollo en Children's National. "El desarrollo de la materia blanca cerebelosa ocurre principalmente después de que nacen los bebés, por lo que conectar un cambio en la función placentaria durante el embarazo con impactos persistentes en el desarrollo posterior del cerebro es un resultado particularmente sorprendente".
El equipo de investigación creó un modelo experimental novedoso en el que el gen que codifica la enzima responsable de producir ALLO se elimina en la placenta. Compararon estos modelos preclínicos con un grupo de control y realizaron análisis de imágenes del cerebro completo y de expresión génica RNAseq para ambos grupos.
"Vimos alteraciones de la materia blanca cerebelosa a largo plazo en modelos experimentales masculinos, y las pruebas de comportamiento revelaron deficiencias sociales y un aumento de los comportamientos repetitivos, dos características distintivas del TEA", dice Claire-Marie Vacher, Ph.D., autora principal del estudio."Estos resultados específicos para hombres son paralelos al mayor riesgo de lesión cerebral y TEA que vemos en los bebés humanos nacidos prematuramente".
ALLO se une a receptores GABA específicos, que controlan la mayoría de las señales inhibidoras en el sistema nervioso.
"Nuestros hallazgos brindan una nueva forma de enmarcar la función placentaria deficiente: cambios sutiles pero significativos en el útero pueden poner en marcha trastornos del neurodesarrollo que los niños experimentan más adelante en la vida", agrega el Dr. Penn, autor principal del estudio.la investigación podría incluir la identificación de nuevos objetivos en la placenta o el cerebro que podrían ser susceptibles de administración de suplementos hormonales, lo que abre la posibilidad de un tratamiento más temprano para los fetos de alto riesgo ".
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Materiales proporcionado por Sistema Nacional de Salud Infantil . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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