Un equipo de investigadores ha encontrado un jugador clave en la formación de tumores cerebrales que puede conducir a nuevas terapias para un cáncer mortal e incurable.
El estudio publicado en Neurociencia de la naturaleza es el primero en mostrar que se requiere una proteína llamada OSMR receptor de oncostatina M para que se formen tumores de glioblastoma.
El glioblastoma es uno de los cánceres más mortales, resistente a la radiación, quimioterapia y difícil de eliminar con cirugía.
"El hecho de que la mayoría de los pacientes con estos tumores cerebrales vivan solo 16 meses es simplemente desgarrador", dijo el Dr. Arezu Jahani-Asl, el autor principal que realizó esta investigación en gran parte en Ottawa mientras era una becaria posdoctoral supervisada por el Dr.Michael Rudnicki en el Hospital de Ottawa y la Universidad de Ottawa y por el Dr. Azad Bonni de la Facultad de Medicina de Harvard y la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. "En este momento no hay un tratamiento efectivo, y eso es lo que me impulsa a estudiar esta enfermedad".Jahani-Asl es ahora profesor asistente en el Departamento de Oncología de la Universidad McGill e investigador principal en el Hospital General Judío, con un laboratorio dedicado a cómo se desarrolla el glioblastoma.
El equipo de investigación estudió las células madre de tumores cerebrales humanos tomadas de pacientes con glioblastoma. Si bien anteriormente se creía que cualquier célula cancerosa podría reproducirse para formar un tumor completo, los investigadores han aprendido que en el cáncer cerebral solo unos pocos tipos de células tienen esta capacidadSi se deja una sola de estas células madre de tumor cerebral después de la cirugía, puede crear un tumor completamente nuevo. El equipo descubrió que bloquear la actividad de OSMR en estas células les impedía formar tumores en el cerebro de los ratones.
"Poder detener la formación de tumores por completo fue un resultado dramático y sorprendente", dijo el Dr. Rudnicki, coautor principal correspondiente del estudio. "Significa que esta proteína es una pieza clave del rompecabezas, y podría ser un posibleobjetivo para futuros tratamientos "
El Dr. Rudnicki es el Director del Programa de Medicina Regenerativa en el Hospital de Ottawa y profesor en el Departamento de Medicina de la Universidad de Ottawa. También ocupa la Cátedra de Investigación de Canadá en Genética Molecular.
Cuando el equipo de investigación analizó 339 muestras tumorales de pacientes humanos con glioblastoma, descubrieron que cuanto mayor era la expresión de OSMR, más rápido moría el paciente. Esto se confirmó en estudios con ratones, donde los animales inyectados con células madre de tumor cerebral humano con OSMR bajola expresión vivió un 30 por ciento más que las personas infectadas con células madre tumorales con expresión OSMR normal.
Los investigadores ya sabían que una forma activa del receptor del factor de crecimiento epidérmico llamado EGFRvIII impulsó la formación de tumores en el glioblastoma, pero hasta ahora las terapias dirigidas a este receptor no han funcionado contra el cáncer cerebral. El Dr. Rudnicki y su equipo descubrieron que EGFRvIII debe unirse conOSMR antes de que pueda enviar señales de formación de tumores. Esta nueva comprensión podría allanar el camino para tratamientos más efectivos, no solo para los glioblastomas, sino también para otros cánceres con expresión de EGFR altamente amplificada como los cánceres de mama, pulmón y cuello uterino.
"Este estudio plantea la emocionante posibilidad de nuevos objetivos potenciales para una enfermedad letal", dijo el Dr. Azad Bonni, autor corresponsal principal del estudio y profesor en el Departamento de Neurociencia de la Universidad de Washington.
"El siguiente paso es encontrar moléculas pequeñas o anticuerpos que puedan cerrar la proteína OSMR o evitar que interactúe con EGFR. Pero cualquier tratamiento humano dirigido a esta proteína está a años de distancia".
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Materiales proporcionado por Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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