Una acumulación de placa y proteínas disfuncionales en el cerebro son características de la enfermedad de Alzheimer. Si bien gran parte de la investigación de Alzheimer se ha centrado en la acumulación de la proteína beta amiloide, los investigadores han comenzado a prestar más atención a otra proteína, tau, asociada desde hace mucho tiempo con esta enfermedadpero no se estudió tan a fondo, en parte, porque los científicos solo recientemente han desarrollado formas efectivas de crear imágenes de tau.
Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han demostrado que las medidas de tau son mejores marcadores de la característica de deterioro cognitivo usando un nuevo agente de imagen que se une a la proteína tau y la hace visible en las tomografías por emisión de positrones PETde la enfermedad de Alzheimer que las medidas de beta amiloide observadas en las exploraciones PET.
El nuevo estudio se publica el 11 de mayo en la revista Medicina traslacional de la ciencia.
Al comparar imágenes cerebrales de personas que son cognitivamente normales con pacientes con enfermedad de Alzheimer leve, los investigadores encontraron que las medidas de tau predicen mejor los síntomas de la demencia que las medidas de beta amiloide. Para determinar los grados de deterioro cognitivo, algunos de los participantes que se sometieron a un cerebrolas imágenes también se evaluaron con la escala tradicional de clasificación de demencia clínica CDR, medidas de líquido cefalorraquídeo y pruebas de memoria y otras funciones cerebrales ampliamente utilizadas con lápiz y papel.
"Nuestro trabajo y el de otros han demostrado que los niveles elevados de beta amiloide son los primeros marcadores del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", dijo el autor principal Beau M. Ances, MD, PhD, profesor asociado de neurología ". Pero en los primeros tiemposetapas de la enfermedad de Alzheimer, incluso con la acumulación de amiloide, muchos pacientes son cognitivamente normales, lo que significa que su memoria y sus procesos de pensamiento todavía están intactos. Lo que sospechamos es que los cambios de amiloide primero y luego tau, y es la combinación de ambos lo que hace que el paciente no seaasintomático a mostrar deterioro cognitivo leve "
El estudio incluyó a 36 participantes de control que eran cognitivamente normales y 10 pacientes con enfermedad de Alzheimer leve. Si bien Ances solicitó estudios de seguimiento más amplios, dijo que este análisis ayudó a establecer que el nuevo agente tau, llamado T807, es una herramienta importante paracomprender la línea de tiempo de la progresión de la enfermedad de Alzheimer y definir qué regiones del cerebro están involucradas.
"Por lo general, solo podemos diagnosticar a los pacientes más adelante en el proceso de la enfermedad, cuando la función cerebral ya está disminuida", dijo. "Queremos desarrollar formas de hacer un diagnóstico más temprano y luego diseñar ensayos para probar medicamentos contra la acumulación de amiloide y contra la tauacumulación. Aunque actualmente no podemos prevenir o curar la enfermedad de Alzheimer, retrasar la aparición de los síntomas entre 10 y 15 años marcaría una gran diferencia para nuestros pacientes, sus familias y cuidadores, y para la economía global ".
Más allá de establecer una línea de tiempo, Ances dijo que la nueva herramienta es vital para recopilar información espacial sobre las áreas cerebrales afectadas. La tau elevada medida en el líquido cefalorraquídeo ha sido durante mucho tiempo un marcador de demencia, pero Ances dijo que este tipo de datos no podía determinar qué partes deel cerebro está recolectando proteínas anormales.
"Las medidas del líquido cefalorraquídeo son muy importantes, pero no nos dan una imagen espacial completa", dijo. "Nuestro nuevo estudio sugiere que puede tolerar una cierta cantidad de tau agrupada en el hipocampo, pero una vez que comienza a extenderseen otras áreas, especialmente en los lóbulos laterales temporales y parietales, que parece ser el punto de inflexión ".
Con los agentes de imagen para beta amiloide y ahora disponibles tau, Ances dijo que los investigadores tienen las herramientas necesarias para evaluar la efectividad de las terapias de investigación contra la acumulación de ambas proteínas. El nuevo agente está aprobado para su uso en el contexto de ensayos de investigación clínica y probablementedemostrará ser importante para obtener imágenes del cerebro para otros tipos de trastornos que también implican una acumulación excesiva de tau, incluida una lesión cerebral traumática.
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Materiales proporcionado por Universidad de Washington en St. Louis . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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