Un nuevo estudio sugiere que bloquear una enzima llamada PRMT5 en las células tumorales podría ser una nueva estrategia prometedora para el tratamiento del glioblastoma GB, la forma más agresiva y letal de cáncer cerebral.
El estudio realizado por investigadores del Centro Integral del Cáncer de la Universidad Estatal de Ohio - Arthur G. James Cancer Hospital y el Instituto de Investigación Richard J. Solove OSUCCC - James muestra que derribar PRMT5 proteína arginina metiltransferasa 5 podría forzar a las célulasen senescencia y ralentizar o detener el crecimiento tumoral.
PRMT5 regula la transcripción génica y otros procesos celulares mediante la transferencia de grupos metilo y la modificación de la cromatina. La sobreexpresión de la enzima en GB se asocia con una enfermedad más agresiva.
Los investigadores demostraron que PRMT5 inhibe la actividad de un importante gen supresor de tumores llamado PTEN. En general, encontraron que PRMT5 tiene diferentes roles en células indiferenciadas, donde promueve la proliferación, y en células GB diferenciadas, donde es esencial para el cáncer.-la supervivencia celular.
El estudio se publica en la revista oncogén .
"Nuestros hallazgos muestran que la inhibición de PRMT5 puede afectar tanto a las células tumorales maduras como a las inmaduras en el glioblastoma, y subrayan la importancia de desarrollar inhibidores de PRMT5 como un enfoque terapéutico prometedor para pacientes con estos tumores", dice el investigador principal y el investigador de OSUCCC - JamesBalveen Kaur, PhD, profesora y vicepresidenta de investigación en el Departamento de Cirugía Neurológica del Estado de Ohio.
Se estimaron más de 11,880 casos nuevos de GB en 2015 en los Estados Unidos. A pesar de los avances en cirugía, radioterapia y farmacoterapia, el promedio de supervivencia general es de 12 a 15 meses. Se necesitan urgentemente terapias más efectivas.
Un factor que se considera responsable de los malos resultados del tratamiento con GB es que los tumores consisten en células inmaduras, indiferenciadas, de tipo madre que son resistentes a la radiación y la quimioterapia, junto con células que son más diferenciadas y sensibles a la terapia.
En este estudio, Kaur y sus colegas utilizaron células tumorales primarias de pacientes y un modelo animal para examinar cómo la pérdida de PRMT5 afecta la supervivencia, la proliferación, la apoptosis muerte celular programada y la senescencia en células GB no diferenciadas y diferenciadas.
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Materiales proporcionados por Centro médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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