Los investigadores de la Universidad de Tulane han descubierto que la proteína PHLDB3, que se cree que es un supresor tumoral potencial, en realidad permite que las células cancerosas prosperen en los cánceres de páncreas, próstata, colon, mama, pulmón y otros tipos comunes. El descubrimiento podría explicar cómo el cáncer puedepara vencer a p53, una proteína supresora de tumores clave.
Los hallazgos, publicados recientemente en Comunicaciones de la naturaleza , eventualmente podría conducir a pruebas de diagnóstico y tratamientos específicos de ciertos tipos de cáncer.
"Ahora que hemos identificado la molécula, podríamos utilizarla como un objetivo contra el cáncer", dijo el autor principal del estudio, el Dr. Hua Lu, presidente de Reynolds y Ryan Families en Translation Cancer en Tulane. "Este objetivo puede sersolía desarrollar un medicamento que con suerte, combinado con quimioterapia, sería más efectivo y menos tóxico ".
Los científicos saben desde hace mucho tiempo que la proteína p53 protege contra el cáncer al provocar que las células con daño en el ADN se autodestruyan antes de que se vuelvan malignas. P53 es controlado por dos genes, MDM2 y MDMX, que regulan su crecimiento y desaparición.los genes o la proteína son dañinos, una producción equilibrada tanto de p53 como de genes permite el desarrollo celular normal.
Lu y su equipo descubrieron que PHLDB3 trabaja con MDM2 para inhibir p53, promoviendo el crecimiento tumoral. La proteína también podría causar resistencia terapéutica para algunos cánceres de estado tardío.
Para garantizar que PHLDB3 sea un objetivo farmacológico óptimo, Lu dice que el siguiente paso es validar aún más el papel cancerígeno de PHLDB3 mediante el uso de sistemas modelo de ratón, ya sea de forma dependiente o independiente de p53. Él dice que también es importante entender la proteína biológicapapel en la señalización celular y el desarrollo normal de los animales, así como para consolidar su papel en el desarrollo del cáncer humano, la progresión y la resistencia a los medicamentos.
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Materiales proporcionado por Universidad de Tulane . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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