Los primeros resultados de la investigación sugieren que los científicos podrían estar buscando una manera de preservar la función cardíaca después de los ataques cardíacos o para personas con defectos cardíacos hereditarios llamados cardiomiopatías congénitas.
Investigadores del informe del Cincinnati Children's Heart Institute del 28 de septiembre Comunicaciones de la naturaleza que después de simular una lesión cardíaca en modelos de ratones de laboratorio, detuvieron o ralentizaron la fibrosis cardíaca, el agrandamiento de órganos y preservaron la función cardíaca al bloquear una vía molecular bien conocida.
La vía de señalización de Wnt / β-catenina está involucrada en varios de los procesos biológicos fundamentales del cuerpo. Sin embargo, después de una lesión cardíaca, la señalización de Wnt / β-catenina aumenta en las células de fibroblastos cardíacos para causar fibrosis, cicatrización y agrandamiento dañino del corazónmúsculo, según los investigadores.
"Nuestros hallazgos proporcionan nuevos conocimientos sobre las causas de la fibrosis cardíaca y abren el potencial para encontrar nuevos enfoques terapéuticos para combatirla y preservar la función cardíaca", dice Katherine Yutzey, PhD, autora principal del estudio y científica en Biología Cardiovascular Molecular. "Wnt/ La señalización de β-catenina está involucrada en muchos procesos normales y de enfermedad, y es difícil enfocarse terapéuticamente. Pero la idea de que la focalización temprana de la respuesta fibrótica en la enfermedad cardíaca puede mejorar la función muscular y detener la enfermedad es una nueva dirección emocionante ".
De acuerdo con los Centros para el Control de Enfermedades de los Estados Unidos, la enfermedad cardíaca es una de las principales causas de muerte de personas en los Estados Unidos. Y un número creciente de adultos que fueron tratados por malformaciones cardíacas congénitas cuando eran niños, muchos de los cuales esencialmente reconstruyeron sus corazones- Enfrentarse a posibles complicaciones de salud de por vida como resultado.
La cardiopatía congénita en adultos es una prioridad creciente y un área de investigación científica en Cincinnati Children's. Los médicos e investigadores del centro médico están desarrollando nuevas estrategias clínicas y de investigación para adultos que fueron pacientes cardíacos pediátricos. Esto incluye buscar lo que hasta ahora es difícil de alcanzarestrategias terapéuticas para reparar tejidos cardíacos con cicatrices y mal funcionamiento después de una lesión o enfermedad cardíaca.
Los ratones ayudan a mostrar el camino
En el estudio actual, Yutzey y sus colegas utilizaron una línea recientemente desarrollada de ratones de laboratorio criados genéticamente que les permitió determinar cuán importante es la señalización de Wnt / β-catenina en las células de fibroblastos cardíacos. Los fibroblastos son importantes para construir los tejidos conectivos y estructuralescélulas marco que ayudan a mantener el cuerpo unido. Pero en el contexto de la enfermedad cardíaca, los investigadores están aprendiendo que las células de fibroblastos cardíacos residentes causan una mezcla mortal de fibrosis tisular, cicatrización y disminución de la función.
Para simular la lesión cardíaca en los ratones, los investigadores realizaron un procedimiento llamado constricción transaórtica para restringir el flujo sanguíneo a través del corazón. Algunos de los ratones fueron criados de manera que después de la lesión cardíaca no expresaran Wnt / β-catenina cardíaca en fibroblastosLos ratones de control en el estudio continuaron expresando Wnt / β-catenina después de una lesión cardíaca.
Los ratones de control exhibieron fibrosis extensa, cicatrices y función cardíaca disminuida. Los ratones que no expresaban Wnt / β-catenina habían disminuido la fibrosis y las cicatrices y se preservaba la función cardíaca de los animales.
Los autores del estudio enfatizan que la investigación de laboratorio aún se encuentra en una etapa temprana y es demasiado pronto para saber en qué medida podría aplicarse al tratamiento clínico real. Pero los hallazgos de este estudio y otros documentos que involucran diferentes vías moleculares de otros equipos de investigación, han intensificado el interés en comprender cómo inhibir la fibrosis cardíaca mejora la función y la patología de las células musculares
Esta será una pregunta central en futuros estudios de investigación de fibrosis cardíaca de Yutzey y sus colegas, junto con la búsqueda de posibles formas de dirigir la vía de señalización de Wnt / β-catenina para un posible beneficio terapéutico.
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Materiales proporcionados por Centro médico del Hospital de Niños de Cincinnati . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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