La tuberculosis y otras enfermedades microbianas potencialmente mortales podrían abordarse de manera más efectiva con medicamentos futuros, gracias a una nueva investigación sobre un antibiótico antiguo realizada por la Universidad de Warwick y el Instituto Francis Crick.
Dirigido por el Profesor David Roper en la Escuela de Ciencias de la Vida de Warwick y el Dr. Luiz Pedro Carvalho del Instituto Francis Crick, un artículo publicado hoy en Comunicaciones de la naturaleza revela una comprensión más profunda de cómo el antibiótico D-cicloserina funciona de manera única a nivel molecular.
Esto podría conducir a antibióticos futuros más efectivos, que se necesitan desesperadamente para combatir bacterias cada vez más resistentes a los medicamentos y mortales.
La D-cicloserina es un antiguo antibiótico que es efectivo contra muchas enfermedades microbianas como la tuberculosis, pero a menudo se usa como un tratamiento de segunda línea, debido a algunos efectos secundarios adversos.
Los investigadores ahora han descubierto que actúa químicamente de maneras muy diferentes en múltiples objetivos bacterianos, posiblemente el único antibiótico en el mundo que lo hace.
El fármaco ataca a las bacterias al inhibir dos enzimas separadas D-alanina racemasa y D-alanina - D-alanina ligasa, cada una necesaria para construir y mantener la integridad estructural de las paredes celulares bacterianas.
Con la enzima D-alanina racemasa, se sabe que el fármaco forma un enlace molecular con un grupo químico requerido para la actividad enzimática, evitando que funcione.
Los investigadores han observado, por primera vez, cómo la D-cicloserina inhibe la enzima ligasa D-alanina-D-alanina.
David Roper, profesor de bioquímica y biología estructural en la Universidad Warwick, comentó :
"En este nuevo descubrimiento, vemos que la D-cicloserina se une a la enzima ligasa D-alanina-D-alanina y se modifica químicamente en la enzima. La especie química formada aquí nunca se había visto antes.
"Ahora entendemos completamente cómo este antibiótico puede tener métodos totalmente diferentes para trabajar en objetivos separados. Esto parece ser único entre los antibióticos".
El Dr. Luiz Pedro Carvalho, del Laboratorio de investigación de metabolismo y antibióticos micobacterianos en el Instituto Francis Crick, dijo :
"Quizás más importante que la forma en que funciona la D-cicloserina, este estudio destaca un hecho cada vez más obvio: sabemos mucho menos de lo que pensamos sobre cómo funcionan realmente los antibióticos y cómo las bacterias se vuelven resistentes".
"Solo entendiendo verdaderamente los eventos moleculares y celulares causados por los antibióticos o en respuesta a su presencia entenderemos realmente cómo producir medicamentos mejorados, que son muy necesarios frente a la amenaza actual de resistencia a los antibióticos".
Un objetivo a más largo plazo será modificar la estructura de la D-cicloserina, de modo que se parezca más a la especie química recién descubierta y, al hacerlo, produzca un antibiótico que sea más específico y evite algunos de los efectos secundarios adversos de D-Cicloserina: permite su uso más amplio en la lucha contra las infecciones resistentes a los antibióticos.
Hay una crisis mundial en la atención médica porque las infecciones bacterianas se están volviendo cada vez más resistentes a los antibióticos que usamos para tratarlos.
La resistencia a los antimicrobianos amenaza muchos aspectos de la actividad humana, incluidos los medicamentos y la agricultura, y podría provocar más muertes que el cáncer.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Warwick . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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