En respuesta a los antibióticos, una red de regulación genética que se encuentra en la bacteria Acinetobacter baumannii actúa para aumentar tanto la virulencia como la resistencia a los antibióticos. Edward Geisinger, de la Facultad de medicina de la Universidad de Tufts, y sus colegas presentan nuevas ideas sobre este sistema en un estudio publicado en PLOS Patógenos .
A. baumannii es una bacteria resistente a múltiples medicamentos que se propaga en hospitales de todo el mundo, causando infecciones graves como neumonía, infección de heridas y sepsis. Investigaciones anteriores han demostrado que el sistema BfmRS de la bacteria, una red de moléculas que influyen en la expresión génica, permitepara construir una cápsula protectora alrededor de sí mismo en respuesta al ataque con antibióticos.
A pesar de la importancia de BfmRS, su papel preciso en la regulación de la expresión génica en la bacteria y la influencia resultante en la capacidad de A. baumannii para resistir los antibióticos y causar enfermedades, no ha sido claro. En el nuevo estudio, Geisinger y sus colegas realizaron una serie de experimentos para aclarar el papel de BfmRS.
Usando cepas de A. baumannii que se modificaron genéticamente para activar o eliminar la respuesta al estrés BfmRS, los investigadores demostraron que BfmRS permite la sepsis letal en ratones. También probaron cómo respondieron estas cepas a la exposición a antibióticos, descubriendo que la respuesta al estrés BfmRS confiere resistencia a un amplio espectrovariedad de drogas.
El equipo de investigación también demostró que estos efectos están relacionados con la influencia genética de BfmRS, demostrando a través de experimentos de secuenciación de ARN que puede reprogramar la expresión génica en todo el A. baumannii genoma. En particular, BfmRS controla una variedad de vías genéticas involucradas en la construcción e integridad de múltiples componentes de la envoltura celular, así como la división celular.
En un experimento final, los científicos demostraron que las mutaciones para mejorar la resistencia a los antibióticos podrían evitar la necesidad de BfmRS en un A. baumannii cepa en la que BfmRS había desaparecido. Estas mutaciones también afectaron los procesos que influyen en la envoltura y división celular, destacando el vínculo entre la resistencia a los medicamentos y la fisiología celular.
Juntos, estos resultados muestran que BfmRS juega un papel central de coordinación en la capacidad entrelazada de A. baumannii para resistir los antibióticos y aumentar la virulencia en respuesta a ellos. Esto sugiere que la inhibición de BfmRS podría servir como una estrategia potencial para combatir A. baumannii .
"Revelamos que un solo sistema de dos proteínas controla una red global de proteínas que es crítica para hacer de A. baumannii una amenaza", explican los autores más adelante. "Estas proteínas controlan una amplia resistencia a los medicamentos y el potencial de causar enfermedades oportunistas,y centrarse en los procesos que crean y mantienen la envoltura de la celda "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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