En un nuevo estudio publicado en el Revista de medicina experimental los científicos de la Universidad de Notre Dame descubrieron que el patógeno Mycobacterium tuberculosis MTB libera ARN a las células infectadas. Este ARN estimula la producción de un compuesto conocido como interferón beta que parece apoyar el crecimiento del patógeno.
Como parte del estudio, los investigadores encontraron que los ratones que carecen de una proteína clave requerida para responder al ARN extraño y, por lo tanto, requerida para la producción de interferón beta, pudieron controlar mejor la infección por MTB. El descubrimiento fue una sorpresa para los investigadores, ya que el interferón betaes esencial para controlar varias infecciones virales.
"Los resultados sugieren que nuestra respuesta inmune al ARN micobacteriano es beneficiosa para el patógeno y perjudicial para el huésped. Es todo lo contrario de las infecciones virales", dijo Jeff Schorey, profesor de George B. Craig Jr. en el Departamento de Ciencias Biológicasen Notre Dame y coautor del estudio. "Este estudio nos da una mejor comprensión de cómo las micobacterias causan enfermedades y qué lo convierte en el patógeno más exitoso en la historia humana".
Las infecciones de MTB causan una batalla entre la respuesta inmune y la capacidad de las bacterias para sortear esa respuesta; quién gana la batalla determina la capacidad del cuerpo para controlar la infección. Schorey y Yong Cheng, profesor asistente de investigación en Notre Dame, establecenpara determinar cómo el ARN de micobacterias podría estar afectando la respuesta del huésped. Lo que encontraron fue que al liberar ARN, las bacterias desencadenaron una reacción en cadena dentro del macrófago, un tipo de célula del sistema inmune, lo que resultó en un mecanismo que beneficia la supervivenciade MTB a través de la producción de interferón beta.
Si bien los investigadores saben desde hace mucho tiempo que las bacterias producen proteínas y otros compuestos para modular una respuesta inmune, este papel para los ácidos nucleicos micobacterianos se ha definido recientemente. En las infecciones virales, a diferencia de las infecciones bacterianas, el virus libera sus ácidos nucleicos comonecesita la maquinaria de la célula huésped para ayudar a producir proteínas virales y replicar su genoma. Por el contrario, las bacterias ya tienen la maquinaria para estos procesos, lo que sugiere que la liberación de ARN en la célula huésped es intencional. Los autores descubrieron que la MTBuse su sistema de secreción conocido como SecA2 para mediar la liberación de ARN de las micobacterias.
"Las bacterias tienen todo lo que necesitan para producir sus proteínas, por lo que el hecho de que estaban liberando ácidos nucleicos fue una sorpresa", dijo Schorey. "Estos errores están utilizando esta vía de detección de ARN, que ha evolucionado para promover la actividad antiviral -en otras palabras, las bacterias están manipulando nuestro propio sistema inmune contra nosotros "
MTB es la causa número uno de muerte por un organismo infeccioso, y mata a 1.8 millones de personas cada año. La Organización Mundial de la Salud estima que 200,000 de esas muertes son niños. Los funcionarios de salud carecen de una vacuna eficaz contra la tuberculosis pulmonar y antibióticosse usa para tratar la enfermedad durante seis a nueve meses, un régimen desalentador que desafía el cumplimiento del paciente. La enfermedad prevalece en partes del mundo donde los sistemas de atención médica carecen de infraestructura y fondos.
A pesar de esos desafíos, Schorey, miembro del cuerpo docente afiliado del Instituto Eck de Salud Global de Notre Dame, dijo que los resultados del estudio muestran el potencial para el desarrollo de inmunoterapias para estimular selectivamente las respuestas inmunes protectoras como una opción de tratamiento para MTB y otras enfermedades infecciosas bacterianas.
El estudio fue financiado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Notre Dame . Original escrito por Jessica Sieff. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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