La meningitis, un grupo de enfermedades graves que infectan el revestimiento del cerebro, deja su huella y puede afectar la capacidad del cuerpo para combatir tales infecciones en el futuro. Según un nuevo estudio publicado en Inmunología de la naturaleza , las infecciones pueden tener efectos duraderos en una población de células inmunes meníngeas, reemplazándolas con células externas a las meninges que luego cambian y tienen menos probabilidades de reconocer y evitar futuros ataques. La investigación fue apoyada por el Instituto Nacional deTrastornos neurológicos y accidentes cerebrovasculares NINDS, parte de los Institutos Nacionales de Salud.
"Después de una infección, el paisaje de las células inmunes en el revestimiento del cerebro cambia. Las células inmunes del revestimiento del cerebro que normalmente protegen al cerebro de los invasores extraños mueren y son reemplazadas por células de otras partes del cuerpo. Estas nuevas células se alteran de una manera queafecta la forma en que responden a los desafíos posteriores y las nuevas infecciones ", dijo Dorian McGavern, Ph.D., científico de NINDS y autor principal del estudio.
Utilizando imágenes en tiempo real, el Dr. McGavern y sus colegas analizaron detalladamente los macrófagos meníngeos de ratón, que son células inmunes que viven en las meninges, las capas protectoras que cubren el cerebro y la médula espinal. Un grupo de estos macrófagos se encuentra a lo largoLos vasos sanguíneos en la duramadre la capa más externa de las meninges y ayudan a atrapar los patógenos de la sangre antes de que lleguen al tejido cerebral.en la duramadre a menudo sirven como la primera línea de defensa contra agentes nocivos transportados por la sangre.
El Dr. McGavern y su equipo observaron que, durante condiciones normales, los macrófagos meníngeos estaban en alerta constante contra las amenazas, extendiendo continuamente sus brazos delgados y examinando su entorno.
Luego observaron cómo cambiaron los macrófagos después de la infección por el virus de la coriomeningitis linfocítica LCMV, que se dirige a las meninges, causando meningitis viral. Dentro de los dos días posteriores a la infección, los niveles de citocinas antivirales, parte de la respuesta inmune a los virus, aumentaron en elmeninges. Después de cuatro días, un tercio de los macrófagos meníngeos se infectaron y mostraron actividad en muchos genes implicados en la lucha contra los virus.
El Dr. McGavern y sus colegas investigaron los efectos a largo plazo de esta infección, después de que el virus se eliminó y la meningitis se había calmado. En una semana, la mayoría de los macrófagos infectados habían muerto y las células inmunitarias los habían eliminado del área, dejando un stock agotado de macrófagos meníngeos. Este suministro fue rellenado por monocitos, células inmunes reclutadas de la sangre.
Algunos de estos monocitos eventualmente se convirtieron en macrófagos pero tenían propiedades diferentes de las células originales. El equipo descubrió que a los nuevos macrófagos les faltaba un receptor específico que detecte bacterias, haciéndolos menos efectivos para responder a futuras infecciones.
Los nuevos macrófagos también tenían niveles más bajos de otro receptor que reconoce el químico cerebral acetilcolina, que normalmente atenúa la inflamación en los macrófagos meníngeos. En consecuencia, los nuevos macrófagos respondieron menos a esta señal y tuvieron problemas para silenciar una respuesta inflamatoria inducida por infección.Los resultados indican que las infecciones en el cerebro pueden tener efectos duraderos, mucho después de que el virus abandone el sistema.
"Estos hallazgos sugieren que, además de identificar el tipo de infección, también puede ser importante saber si se trata de un error anterior porque eso puede afectar la respuesta del sistema", dijo el Dr. McGavern ".Sacar un virus del cerebro no significa necesariamente que todo vuelva a la normalidad ".
Se necesitan más estudios para conocer las funciones adicionales de los macrófagos meníngeos y cómo estas células responden a otros tipos de virus y bacterias.
Este trabajo fue apoyado por el Programa de Investigación Intramural de NIH.
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Materiales proporcionado por NIH / Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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