Según una nueva investigación publicada esta semana, se podría usar una clase importante de medicamentos para tratar a pacientes con cáncer para tratar aneurismas cerebrales.
Los aneurismas cerebrales son un abultamiento en un vaso sanguíneo causado por una debilidad en la pared del vaso sanguíneo. A medida que la sangre pasa a través del vaso sanguíneo debilitado, la presión arterial hace que un área pequeña se abulte hacia afuera.
Se pueden desarrollar en cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en la aorta abdominal la arteria que transporta la sangre desde el corazón y el cerebro.
Es difícil estimar exactamente cuántas personas se ven afectadas por los aneurismas cerebrales, ya que generalmente no causan síntomas hasta que se rompen, pero los expertos creen que podría ser de 1 de cada 100 a 1 de cada 20 personas.
El tratamiento es difícil, involucra una cirugía compleja que actualmente solo se intenta en casos seleccionados. En un ejemplo notable, la actriz de Game of Thrones, Emilia Clarke, sufrió dos aneurismas mientras filmaba la serie, como resultado de una cirugía.
Trabajando en colaboración con colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle, EE. UU., Los científicos de la Universidad de Sussex ahora pueden haber encontrado un posible tratamiento más seguro y más eficiente que involucra 'inhibidores de la tirosina quinasa receptora'; una clase de droga actualmente utilizadapara tratar el cáncer
Utilizando tecnologías sofisticadas de secuenciación de ADN de 'próxima generación', los equipos en Washington liderados por Manuel Ferreira, Profesor Asociado de Cirugía Neurológica, identificaron una nueva base genética de una forma de aneurisma cerebral mutaciones PDGFRB. Esto fue inesperado, ya que las mutaciones en esteEl gen se ha identificado previamente en trastornos del desarrollo humano completamente diferentes.
Mark O'Driscoll, profesor de Genética Molecular Humana en el Centro de Daño y Estabilidad del Genoma de la Universidad de Sussex, descubrió que múltiples mutaciones asociadas a la enfermedad en PDGFRB causaron una anormalidad específica en su proteína codificada. Esta anormalidad hace que su actividadpermanecer bloqueado en una forma hiperactiva, conocida como 'variantes de ganancia de función', en efecto, haciendo que la proteína esté siempre 'activada'.
Publicando sus hallazgos en la edición de este mes del American Journal of Human Genetics , el equipo de Sussex también demostró que esta forma anormal de la proteína puede, en algunos casos, ser contrarrestada por un medicamento que se usa actualmente en tratamientos contra el cáncer.
El profesor O'Driscoll dijo: "Este es un descubrimiento extremadamente emocionante que muestra cómo las observaciones derivadas de laboratorio básicas a nivel genético pueden pasar a un entorno clínico y comenzar a hacer grandes cambios en la atención médica y los tratamientos públicos".
"Nuestra investigación se centró principalmente en comprender los mecanismos genéticos y celulares subyacentes a un tipo particular de aneurisma.
"Al encontrar una nueva base genética en algunos pacientes, también pudimos demostrar que un medicamento contra el cáncer conocido podría contrarrestar esta base genética en la mayoría de los casos.
"Comprender la genética detrás de enfermedades como esta es crucial para identificar posibles tratamientos y próximos pasos, y eso es exactamente lo que ha demostrado nuestra parte en esta nueva investigación.
"Los autores principales y nuestros colaboradores en este documento con sede en los EE. UU. Ahora están trabajando en las siguientes etapas para probar más este medicamento"
La reutilización de medicamentos no es desconocida, y ya hay algunas historias de éxito que incluyen el uso de talidomida como tratamiento para la lepra, así como un cáncer de sangre llamado mieloma múltiple.
El Dr. Manuel Ferreira, autor principal del informe de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, dijo: "Ahora estamos muy cerca de tratar a estos pacientes con aneurisma con variantes PDGFRB con inhibidores específicos de los receptores de tirosina quinasa".
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Materiales proporcionado por Universidad de Sussex . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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