Investigadores de la Universidad de Sussex han identificado cómo las diferencias en la secuencia genética de las dos cepas principales del virus de Epstein-Barr EBV asociado al cáncer pueden alterar la forma en que el virus se comporta cuando infecta los glóbulos blancos.
Cuando el EBV ingresa a los glóbulos blancos, los impulsa a crecer rápida y continuamente, haciéndolos 'inmortales'. En algunos casos, esto puede conducir al desarrollo de linfoma, un tipo de cáncer de sangre.
Existen dos cepas principales del virus en todo el mundo y, aunque ambas pueden causar cáncer, en el laboratorio, una cepa tipo 1 puede hacer que los glóbulos blancos se vuelvan inmortales mejor que la otra tipo 2.
Si bien los científicos ya sabían que las diferentes propiedades de las dos cepas fueron causadas por una proteína llamada EBNA2, que es producida por EBV, hasta ahora no sabían cómo podría causar que los virus actúen de manera tan diferente.
en un nuevo trabajo de investigación publicado en la revista PLOS Patógenos , la profesora Michelle West junto con la Dra. Erika Mancini en la Universidad de Sussex y el profesor Paul Farrell en el Imperial College de Londres, han identificado una razón molecular para la diferencia en la actividad entre las dos cepas.
El profesor West dijo: "EBNA2 se mantiene bajo control por contacto con una proteína que normalmente se encuentra en los glóbulos blancos; BS69. Este contacto amortigua la función EBNA2 pero no la bloquea por completo.
"Si bien el tipo 1 tiene dos puntos de contacto para BS69, los cambios de secuencia en el tipo 2 dan como resultado la creación de un tercer punto de contacto.
"Este contacto adicional reduce la función EBNA2 tipo 2 en mayor medida, lo que ayuda a explicar por qué esta cepa de EBV es menos eficiente para impulsar el crecimiento de glóbulos blancos".
La investigación, financiada por la organización benéfica Bloodwise y el Medical Research Council ayuda a arrojar luz sobre cómo las proteínas ya presentes en los glóbulos blancos pueden restringir algunas cepas del virus más que otras.
El profesor West dijo: "Se supone que debido a que las cepas de EBV de tipo 2 son menos eficientes en el laboratorio, estas cepas de EBV podrían ser menos promotoras de cáncer, pero extrañamente no hay evidencia que respalde esto".
"Sabemos que las cepas de EBV de tipo 2 son más comunes en ciertas partes de Asia y África, y podríamos especular que inmortalizar los glóbulos blancos de manera menos eficiente puede ser una ventaja para el virus en la infección de personas en estas partes del paísmundo.
"Una nueva investigación también muestra que las cepas tipo 2 de EBV pueden infectar un tipo diferente de glóbulo blanco, la célula T, por lo que puede ser que las cepas tipo 2 usen una ruta alternativa para ingresar al cuerpo"
El equipo del Profesor West, en colaboración con el Profesor Farrell y el Dr. White en el Imperial College, ahora investigará el impacto de la variación de la cepa en la biología del VEB, gracias a la reciente financiación para un proyecto de 3 años por el Consejo de Investigación Médica.
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Materiales proporcionado por Universidad de Sussex . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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