La enfermedad de Parkinson a menudo comienza con pequeños temblores. Con el tiempo los síntomas empeoran. Los temblores se convierten en temblores y la rigidez toma al cuerpo como rehén. Las personas con etapas avanzadas de la enfermedad neurodegenerativa a menudo tienen problemas para coordinar, caminar y mantener el equilibrio. Actualmente no existe cura parala afección y los tratamientos disponibles solo abordan los síntomas. Todavía no hay terapias que puedan retrasar la progresión de la enfermedad.
Ahora, un equipo internacional de investigadores dirigido por Jay Schneider, PhD, profesor en el departamento de patología, anatomía y biología celular de la Universidad Thomas Jefferson, informa nueva información que puede explicar en parte cómo una molécula llamada gangliósido GM1 protege el cerebro contracaracterísticas principales de la enfermedad de Parkinson. El descubrimiento señala además que GM1 es uno de los primeros tratamientos potenciales para impactar directamente los procesos degenerativos que causan la enfermedad.
El Dr. Schneider ha estado investigando el potencial terapéutico de GM1 en la enfermedad de Parkinson durante casi 30 años. En investigaciones anteriores, él y sus colegas demostraron que los pacientes con Parkinson tienen menos GM1 que los pacientes sanos en la parte del cerebro más afectada por el Parkinson, llamadola sustancia negra. Otros investigadores siguieron este trabajo para mostrar en modelos de cultivo celular que GM1 interactúa con una proteína llamada alfa-sinucleína. En la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleína puede formar grumos, que pueden volverse tóxicos para las células cerebrales en la sustancia negra y el plomo.a la muerte celular. "La acumulación de agregados de alfa-sinucleína se ha propuesto como uno de los principales procesos patológicos en la enfermedad de Parkinson", dice el Dr. Schneider.
En el nuevo trabajo, el Dr. Schneider y sus colegas demuestran que administrar dosis diarias de GM1 a animales que producen en exceso la alfa-sinucleína inhibe los efectos tóxicos de la proteína.
"Cuando observamos los cerebros de estos animales, no solo descubrimos que podíamos proteger parcialmente sus neuronas de dopamina de los efectos tóxicos de la acumulación de alfa sinucleína, teníamos alguna evidencia de que estos animales tenían agregados de alfa-sinucleína más pequeños y menosque los animales que recibieron inyección de solución salina en lugar de GM1 ", dice el Dr. Schneider.
Además de proteger las células cerebrales de la muerte, el tratamiento también revirtió algunos síntomas motores iniciales, el equipo anunció el 10 de junio en la revista Informes científicos .
Los investigadores sospechan que menos GM1 en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Parkinson puede facilitar la agregación de alfa-sinucleína y aumentar su toxicidad.
"Al aumentar los niveles de GM1 en los cerebros de estos pacientes, tendría sentido que pudiéramos proporcionar una disminución de ese proceso patológico y una disminución de la progresión de la enfermedad, que es lo que encontramos previamente en un ensayo clínico de GM1 enPacientes con enfermedad de Parkinson ", dice el Dr. Schneider.
El equipo ahora está siguiendo sus resultados para descubrir qué otros efectos podría tener GM1 sobre la alfa-sinucleína.
"Es importante entender cómo está funcionando GM1 porque podría haber otras formas en que podríamos manipular los niveles de GM1 en el cerebro para tener un efecto beneficioso", dice el Dr. Schneider.
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Materiales proporcionado por Universidad Thomas Jefferson . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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