Los osos grizzly pasan muchos meses en hibernación, pero sus músculos no sufren la falta de movimiento. En el diario Informes científicos , un equipo dirigido por Michael Gotthardt informa sobre cómo logran hacer esto. La estrategia de los osos pardos también podría ayudar a prevenir la atrofia muscular en humanos.
Un oso pardo solo conoce tres estaciones durante el año. Su tiempo de actividad comienza entre marzo y mayo. Alrededor de septiembre, el oso comienza a comer grandes cantidades de alimentos. Y en algún momento entre noviembre y enero, cae en hibernación.punto de vista, este es el momento más extraño de todos. El metabolismo y la frecuencia cardíaca del oso disminuyen rápidamente. No excreta orina ni heces. La cantidad de nitrógeno en la sangre aumenta drásticamente y el oso se vuelve resistente a la hormona insulina.
Una persona difícilmente podría sobrevivir a esta fase de cuatro meses en un estado saludable. Después, lo más probable es que tenga que lidiar con trombosis o cambios psicológicos. Sobre todo, los músculos sufrirían este prolongado período de desuso. Cualquiera queAlguna vez ha tenido un yeso en un brazo o una pierna durante algunas semanas o ha tenido que permanecer acostado en la cama durante mucho tiempo debido a una enfermedad que probablemente haya experimentado esto
Un poco lento, pero por lo demás bien
No es así el oso pardo. En la primavera, el oso se despierta de la hibernación, tal vez todavía un poco lento al principio, pero por lo demás bien. Muchos científicos han estado interesados en las estrategias del oso para adaptarse a sus tres estaciones.
Un equipo dirigido por el profesor Michael Gotthardt, jefe del grupo de Biología Celular Neuromuscular y Cardiovascular en el Centro Max Delbrueck de Medicina Molecular MDC en Berlín, ahora ha investigado cómo los músculos del oso logran sobrevivir a la hibernación prácticamente ilesos. Los científicos deBerlín, Greifswald y los Estados Unidos estaban particularmente interesados en la cuestión de qué genes en las células musculares del oso se transcriben y se convierten en proteínas, y qué efecto tiene esto en las células.
Comprender y copiar los trucos de la naturaleza
"La atrofia muscular es un problema humano real que ocurre en muchas circunstancias. Todavía no somos muy buenos para prevenirla", dice el autor principal del estudio, el Dr. Douaa Mugahid, una vez miembro del grupo de investigación de Gotthardt y ahora uninvestigador postdoctoral en el laboratorio del profesor Marc Kirschner del Departamento de Biología de Sistemas de la Facultad de Medicina de Harvard en Boston.
"Para mí, la belleza de nuestro trabajo fue aprender cómo la naturaleza ha perfeccionado una forma de mantener las funciones musculares en las difíciles condiciones de hibernación", dice Mugahid. "Si podemos comprender mejor estas estrategias, podremos desarrollarmétodos novedosos y no intuitivos para prevenir y tratar mejor la atrofia muscular en pacientes ".
secuenciación de genes y espectrometría de masas
Para comprender los trucos de los osos, el equipo dirigido por Mugahid y Gotthardt examinó muestras de músculos de osos pardos durante y entre los tiempos de hibernación, que habían recibido de la Universidad Estatal de Washington ". Combinando técnicas de secuenciación de vanguardia con masaespectrometría, queríamos determinar qué genes y proteínas están regulados al alza o cerrados tanto durante como entre los tiempos de hibernación ", explica Gotthardt.
"Esta tarea resultó ser difícil, porque ni el genoma completo ni el proteoma, es decir, la totalidad de todas las proteínas del oso grizzly, eran conocidos", dice el científico del MDC. En un paso más, él y su equipocomparó los hallazgos con observaciones de humanos, ratones y gusanos nematodos.
Los aminoácidos no esenciales permitieron que las células musculares crecieran
Como informaron los investigadores en la revista " Informes científicos , "encontraron proteínas en sus experimentos que influyen fuertemente en el metabolismo de aminoácidos de un oso durante la hibernación. Como resultado, sus células musculares contienen mayores cantidades de ciertos aminoácidos no esenciales NEAA".
"En experimentos con células musculares aisladas de humanos y ratones que exhiben atrofia muscular, el crecimiento celular también podría ser estimulado por NEAA", dice Gotthardt, y agrega que "se sabe, sin embargo, de estudios clínicos anteriores que la administración de aminoácidosen forma de píldoras o polvos no es suficiente para prevenir la atrofia muscular en personas mayores o en cama ".
"Obviamente, es importante que el músculo produzca estos aminoácidos por sí mismo; de lo contrario, los aminoácidos podrían no llegar a los lugares donde se necesitan", especula el científico del MDC. Un punto de partida terapéutico, dice, podría ser elintente inducir al músculo humano a producir NEAA por sí mismo activando las rutas metabólicas correspondientes con agentes adecuados durante períodos de descanso más largos.
Muestras de tejido de pacientes encamados
Para descubrir qué vías de señalización deben activarse en el músculo, Gotthardt y su equipo compararon la actividad de los genes en osos grizzly, humanos y ratones. Los datos requeridos provienen de pacientes ancianos o postrados en cama y de ratones que sufren de músculoatrofia, por ejemplo, como resultado de la reducción del movimiento después de la aplicación de un yeso: "Queríamos descubrir qué genes están regulados de manera diferente entre los animales que hibernan y los que no", explica Gotthardt.
Sin embargo, los científicos encontraron una serie completa de tales genes. Para reducir los posibles candidatos que podrían ser un punto de partida para la terapia de atrofia muscular, el equipo posteriormente realizó experimentos con gusanos nematodos ". En los gusanos, genes individualespuede desactivarse con relativa facilidad y uno puede ver rápidamente qué efectos tiene esto en el crecimiento muscular ", explica Gotthardt.
Un gen para ritmos circadianos
Con la ayuda de estos experimentos, su equipo ha encontrado un puñado de genes cuya influencia esperan investigar más en futuros experimentos con ratones. Estos incluyen los genes Pdk4 y Serpinf1, que están involucrados en el metabolismo de la glucosa y los aminoácidos, yel gen Rora, que contribuye al desarrollo de los ritmos circadianos. "Ahora examinaremos los efectos de la desactivación de estos genes", dice Gotthardt. "Después de todo, solo son adecuados como objetivos terapéuticos si hay efectos secundarios limitados o ninguno entodas."
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro Max Delbrück de Medicina Molecular en la Asociación Helmholtz . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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