Se sabe que la pérdida del sentido del olfato es uno de los primeros signos de la enfermedad de Parkinson EP y puede incluso aparecer años antes de que se observen los temblores característicos y la pérdida de la función motora. Algunos científicos creen que la disfunción olfativa puede no soloser un signo de daño neuronal más amplio, pero más bien puede tener un vínculo más directo con la generación del trastorno en sí. En apoyo de esta idea, los depósitos de una proteína llamada alfa-sinucleína que forman cuerpos de Lewy se pueden encontrar en áreas olfativas, comoasí como en las neuronas de dopamina moribundas cuya pérdida desencadena la EP, y las mutaciones en el gen que codifica la alfa-sinucleína producen la EP.
En el sistema nervioso central, las neuronas sensoriales que recubren el epitelio nasal son particularmente susceptibles al ataque neuroinflamatorio debido a su accesibilidad a los agentes tóxicos inhalados del ambiente. De hecho, el sistema olfativo está directamente expuesto a un aluvión de toxinas ambientales que surgen debacterias, virus, moho, polvo, polen y productos químicos. Estas toxinas conducen a respuestas inflamatorias locales dentro de la nariz, donde las neuronas olfativas envían sus terminaciones sensibles, y la inflamación puede extenderse para promover la activación de células inflamatorias llamadas microglia más profundas en el cerebro.
Dado que la creciente evidencia indica que la neuroinflamación contribuye al desarrollo y progresión de la EP y otras enfermedades degenerativas, los científicos han propuesto que el impacto inicial de las toxinas ambientales inhaladas por la nariz puede inducir inflamación en el cerebro, desencadenando la producción de cuerpos de Lewy que puedenluego se propagará a otras regiones del cerebro. Sin embargo, la relación que une la disfunción olfativa y el desarrollo de la EP sigue sin estar clara.
Ning Quan, Ph.D., neurocientífico de la Facultad de Medicina Schmidt de la Florida Atlantic University y miembro de la facultad del Instituto del Cerebro de la FAU I-BRAIN, se encuentra entre un equipo de investigadores con nuevos hallazgos que agregan peso a esta teoríae identificar una molécula de señalización crítica que puede ser clave para el efecto dominó provocado por la inflamación nasal.
Resultados del estudio, publicados en la revista patología cerebral , demostró que la aplicación de un componente irritante de la pared celular de una bacteria induce inflamación en las áreas exactamente donde se proyectan las neuronas olfativas, llamadas bulbo olfatorio. Además, estas áreas muestran los signos distintivos de la EP, depósitos de alfa-sinucleína, elcomponentes centrales de los cuerpos de Lewy. La enfermedad de Parkinson se caracteriza por síntomas motores y no motores progresivos relacionados con la patología de la alfa-sinucleína y la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el sistema nigroestriatal. Los agregados tóxicos de alfa-sinucleína pueden surgir de la sobreexpresión de la proteína, cambiosen modificaciones de proteínas y de mutaciones hereditarias.
Quan y colaboradores de la Universidad Médica de Xuzhou de China, la Universidad de Ciencia y Tecnología de la Información de Nanjing y el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Soochow, demuestran que la inflamación inducida en el epitelio nasal conduce a la sobreexpresión de formas tóxicas de alfa-sinucleína tanto en el sistema olfativoy en las neuronas de la dopamina, que luego degeneran y desencadenan comportamientos similares al Parkinson en ratones. Usando un modelo de ratón desarrollado por Quan, los investigadores demuestran que estos efectos requieren la activación de una proteína receptora única para la señal inflamatoria, la interleucina 1 beta.
"Los datos de nuestro estudio muestran que el desencadenante bacteriano no se mueve a través de la barrera hematoencefálica", dijo Quan. "Más bien, una activación inflamatoria secuencial de la mucosa olfativa desencadena una expresión posterior de moléculas inflamatorias dentro del cerebro, propagando lainflamación."
Según la Fundación de Parkinson, aproximadamente 60.000 estadounidenses son diagnosticados con EP cada año. Más de 10 millones de personas en todo el mundo viven con EP. La incidencia de EP aumenta con la edad; sin embargo, se estima que el 4 por ciento de las personas con EP son diagnosticadas antes de la edad.50. Las personas con EP pueden experimentar temblores, bradicinesia, rigidez de las extremidades, problemas de marcha y equilibrio, así como deterioro cognitivo.
"La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo devastador", dijo Randy Blakely, Ph.D., director ejecutivo de I-BRAIN de FAU. "Actualmente, no existe cura para la enfermedad y los medicamentos actuales tienen efectos secundarios significativos. Estos nuevosEn última instancia, los hallazgos pueden conducir a terapias potenciales que podrían detener los orígenes y la progresión de esta enfermedad debilitante ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Florida Atlantic University . Original escrito por Gisele Galoustian. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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