Los genes específicos son responsables de determinar el crecimiento celular y la diferenciación durante las primeras etapas del desarrollo cardíaco. La reactivación de estos genes más adelante en la vida puede conducir a un engrosamiento anormal del músculo cardíaco. Investigadores de Charité - Universitätsmedizin Berlin dirigidos por el profesor Silke Rickert-Sperling ha podido identificar el mecanismo molecular subyacente.
El estudio, publicado en la revista Investigación de ácidos nucleicos , fue el primero en describir el papel que juega una proteína muy específica en el desarrollo de este tipo común de enfermedad cardíaca.
La hipertrofia cardíaca, un engrosamiento anormal del músculo cardíaco, se desarrolla en respuesta a la exposición constante al aumento del estrés en el corazón, como el que ejerce la presión arterial alta. Cuando las células del corazón aumentan de tamaño, se dice que se vuelven'hipertrófica' una condición que se caracteriza por un engrosamiento de las paredes del corazón. Las cavidades del corazón se hacen más pequeñas y el músculo cardíaco pierde elasticidad, lo que afecta la capacidad del corazón para bombear sangre. La hipertrofia cardíaca también es un riesgo importante.factor de cardiomiopatía debilitamiento del músculo cardíaco, una afección grave que a menudo conduce a insuficiencia cardíaca y muerte.
Para este estudio actual, investigadores del Centro de Investigación Clínica y Experimental, una institución administrada conjuntamente por Charité y el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular MDC, se unieron a investigadores del Instituto Max Planck de Genética Molecular Berlín yHarvard Medical School Boston. Juntos, describieron una nueva vía molecular subyacente a esta condición. Una proteína específica, DPF, y su variante de empalme, DPF3a, parecen jugar un papel crucial. La activación inicial de DPF3a, que se produce como resultado dela fosforilación se logra mediante la acción de un tipo especial de enzima llamada quinasa. Una vez activada, DPF3a se une a un represor transcripcional, una proteína que inhibe la expresión de diferentes genes dentro del ADN de la célula. La unión libera la proteína represora, permitiendo así quegen previamente bloqueado para ser transcrito y traducido en proteínas Esta acción por DPF3a conduce a un aumento en la producción de proteínas que normalmente están asociadas condesarrollo cardíaco temprano, y que se encuentran típicamente en pacientes con hipertrofia cardíaca.Los resultados se confirmaron mediante análisis realizados en muestras de tejido cardíaco de pacientes con hipertrofia cardíaca.
Según el Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling, Jefe del Grupo de Investigación de Genética Cardiovascular del CICR, mejorar nuestra comprensión de la base molecular de la hipertrofia cardíaca es el primer paso para tratar la insuficiencia cardíaca, y agregó que "es mi esperanza que nuestrola investigación representa un comienzo prometedor en esta área ". En todo el mundo, la búsqueda de nuevos objetivos moleculares para los medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sigue siendo un área de intensa investigación".
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Materiales proporcionado por Charité - Universitätsmedizin Berlín . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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