El deseo implacable de los ratones de correr sobre ruedas de "ejercicio" en jaula ha ayudado a explicar a nivel molecular cómo el ejercicio beneficia al cerebro de un mamífero
Los científicos del Centro Médico Langone de la NYU detrás de la investigación relacionada dicen que sus últimos hallazgos no solo agregan evidencia al valor del ejercicio para los humanos que buscan mantener su cerebro en forma, sino que también sugieren nuevas estrategias para prevenir enfermedades neurológicas.
En un estudio que se publicará en la revista eLife en línea el 2 de junio, los investigadores informan que miden la acumulación natural de ciertos químicos en el cerebro durante el ejercicio de los roedores, sustancias que impulsan la producción de una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro, o BDNF. Desde el descubrimiento de la proteína en la década de 1980, BDNF ha sido etiquetado como "Miracle-Gro" para el cerebro debido a su papel en la mejora de la memoria y el crecimiento de las células nerviosas.
"Creemos que nuestro estudio muestra un mecanismo biológico preciso detrás del aumento de la producción de BDNF en mamíferos debido al ejercicio", dice el investigador principal del estudio y biólogo celular Moses Chao, PhD. "Es importante desentrañar los misterios de BDNF a medida que buscamos más formas denaturalmente, mantienen saludables los cerebros de los mamíferos, incluidos los de las personas ", dice Chao, profesor de la NYU Langone y su Instituto Skirball de Medicina Biomolecular.
"Nuestros últimos hallazgos sugieren cómo podríamos aumentar la producción de BDNF ya que los estudios han confirmado que hacerlo protege el cerebro", dice Chao, quien señala que los estudios en personas ya han vinculado el ejercicio, los niveles elevados de BDNF y las tasas más bajas de demencia.Aún otros estudios han demostrado que los niveles de BDNF en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer o de Huntington son, en promedio, la mitad de las personas sin ninguna enfermedad que dañe el cerebro.
Entre los hallazgos clave del estudio actual estaba que una cetona, un químico producido naturalmente en el hígado llamado beta-hidroxibutirato DBHB, desencadena reacciones biológicas que activan el gen BDNF para producir más de su proteína. DBHB se conoce desde hace mucho tiempo.para que se acumulen en el cuerpo y el cerebro con el ejercicio. Las cetonas son productos químicos "subproductos" que se producen cuando los animales descomponen la grasa como fuente de energía alternativa después de haber drenado las reservas de azúcar más fácilmente disponibles durante el ejercicio.
Específicamente, dice Chao, los investigadores descubrieron que DBHB previene que otras proteínas en el cerebro conocidas como complejos de histona desacetilasa, o HDAC, supriman la producción de BDNF al alterar el ambiente del gen BDNF. Los HDAC se encuentran entre los mecanismos químicos epigenéticos que activanacción genética hacia arriba y hacia abajo controlando el acceso al gen a través de modificaciones de proteínas.
Utilizando fármacos psiquiátricos disponibles en el mercado que ya se sabe que estabilizan el estado de ánimo y previenen las convulsiones al inhibir los HDAC, los investigadores descubrieron que podían "abrir" el gen BDNF que de otro modo estaría "cerrado", lo que facilitaría activar su acción y aumentar la producción de BDNF entanto como 50 por ciento
Según Chao y sus colegas, su estudio muestra que DBHB imita naturalmente la acción de los inhibidores de HDAC en el cerebro.
Para el estudio, los investigadores compararon los cerebros de los ratones a los que se les había permitido correr a voluntad en una rueda de la jaula durante un mes con los cerebros de los ratones que no funcionaron. Posteriormente se realizaron análisis químicos en las células cerebrales de los animales en ellaboratorio para determinar los cambios moleculares en la producción de BDNF debido a la exposición a inhibidores de HDAC y DBHB. Se utilizaron pruebas genéticas para determinar qué genes eran más activos que otros.
Chao y sus colegas de investigación planean investigar qué partes del cerebro se ven más afectadas por la acumulación de cetonas y qué factores promueven o desalientan la actividad HDAC.
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Materiales proporcionados por NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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