James Umen, Ph.D., miembro asociado del Centro de Ciencia de Plantas Donald Danforth, y sus colegas han descubierto una manera de hacer que las algas sean mejores productores de aceite sin sacrificar el crecimiento. Los hallazgos se publicaron el 6 de septiembre en un documento titulado "Sinergia entrepolifosfatos de inositol y señalización de TOR quinasas en la detección de nutrientes, el control del crecimiento y el metabolismo de los lípidos en Chlamydomonas, "en La célula vegetal . Umen y su equipo, incluida la autora principal Inmaculada Couso, Ph.D., y los colaboradores Bradley Evans Ph.D., director, Proteomics & Mass Spectrometry y Doug Allen, Ph.D., Investigador Científico del USDA en el Centro Danforth identificaronuna mutación en el alga verde Chlamydomonas que elimina sustancialmente una restricción que se observa ampliamente en las microalgas, donde los mayores rendimientos de aceite solo se pueden obtener de cultivos hambrientos.
Umen y su equipo encontraron la mutación acumuladora de petróleo en Chlamydomonas, llamada vip1-1 , mientras investiga cómo dos sistemas de señalización conservados interactúan entre sí. Un sistema involucra una proteína llamada TOR objetivo de la rapamicina cuya actividad se ajusta para que coincida con la tasa de crecimiento celular con los niveles de nutrientes en el medio ambiente. El otro sistema involucra una familia deproteínas llamadas VIP que producen moléculas pequeñas altamente fosforiladas llamadas polifosfatos de inositol que se cree que actúan como señales intracelulares, pero cuya función en las algas no está bien definida. El equipo descubrió que cuando la actividad VIP se reducía por el vip1-1 mutación, el crecimiento celular se sensibilizó extremadamente a los cambios en la actividad de TOR; pero inesperadamente, esta sensibilidad dependía de las fuentes de nutrientes de carbono que las células tenían disponibles. Cuando se inhibía TOR vip1-1 las células recibieron luz para la fotosíntesis y se complementaron con acetato, una fuente "libre" de carbono adicional, su crecimiento se detuvo por completo. Sin embargo, el vip1-1 la mutación no tuvo impacto en el crecimiento celular inhibido por TOR cuando se eliminó el acetato y el CO2 atmosférico fue la única fuente de carbono.
La conexión entre el acetato y el comportamiento de crecimiento de vip1-1 las células llevaron a Umen y su equipo a investigar más al mutante para ver si tenía otras alteraciones metabólicas que pudieran detectarse sin perturbar la señalización de TOR. Sorprendentemente, descubrieron que crecía activamente vip1 las células eran sobreacumuladores de aceite que producían aceite de almacenamiento adicional en comparación con las células normales, y lo hicieron sin incurrir en una penalización de crecimiento significativa. Además, en condiciones de inanición cuando las células normales aumentan significativamente su contenido de aceite vip1-1 las células lo aumentaron aún más con hasta el doble de los rendimientos observados en las células normales.
"Nuestro estudio revela una nueva forma de comprender cómo las células controlan el metabolismo y el almacenamiento de carbono", dijo Inmaculada Couso, Ph.D., investigadora postdoctoral, Instituto de Bioquímica y Fotosíntesis de Plantas. "A medida que desciframos el código de señalización de polifosfato de inositol", abrimos la posibilidad de poder reprogramar el metabolismo y hacer que las algas sean mejores productores de petróleo u otros compuestos ricos en carbono de alto valor ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de ciencia de plantas Donald Danforth . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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