En la batalla implacable contra la esclerosis múltiple EM, los investigadores de la U of A descubrieron recientemente un mecanismo celular completamente nuevo, un defecto subyacente en las células cerebrales, que puede ser el culpable de la enfermedad, y un posible sello distintivo que puede serUn objetivo para el tratamiento futuro.
El hallazgo abre la puerta a una nueva vía de estudio en la batalla contra el trastorno críptico autoinmune que ataca a más canadienses que cualquier otra nacionalidad en todo el mundo, dijo Fabrizio Giuliani, coautor del estudio, neurólogo de U de A y director médico delClínica de MS del norte de Alberta.
"Los científicos han señalado a las mitocondrias, la potencia de la célula, como un posible vínculo con la EM, pero no han podido descifrar cómo funcionan mal. Nuestro es el primer estudio que combina experimentos clínicos y de laboratorio para explicar cómo las mitocondriasconvertirse en defectuoso en pacientes con EM ", dijo Thomas Simmen, coautor del estudio y profesor de biología celular.
Específicamente, usando muestras de tejido cerebral humano, los investigadores descubrieron cómo dos subcomponentes dentro de una célula se comunican mal en pacientes con EM, e identificaron cómo al menos una proteína Rab32 se precipita para desencadenar la disfunción peligrosa.
"Una parte de la célula que almacena calcio ER o retículo endoplásmico se acerca demasiado a la parte de la célula que crea energía mitocondrias cuando hay cantidades masivas de Rab32 en el cerebro de pacientes con EM. La falta de comunicación resultante conel suministro de calcio provoca que las mitocondrias se comporten mal, lo que finalmente causa toxicidad para las células cerebrales en pacientes con EM ", explicó Simmen.
Agregó que en las muestras de tejido cerebral sano, prácticamente no hay Rab32 presente.
Los investigadores no saben por qué o qué causa una afluencia no deseada de Rab32, pero teorizan que el defecto podría originarse en la base de la sala de emergencias.
Con este hallazgo en la mano, los científicos no solo pueden buscar tratamientos efectivos que apunten a Rab32, agregó Simmen, sino que pueden embarcarse en determinar si hay otras proteínas que puedan estar en juego.
"Rab32 es solo una de las proteínas que tiene el efecto de acercar demasiado el ER y las mitocondrias. Hay docenas de otras posibilidades", dijo.
Este descubrimiento puede dar esperanza a los 100,000 canadienses que viven con EM que han tenido que depender de tratamientos parcialmente efectivos que tienen como objetivo reducir la inflamación y, a veces, tratamientos experimentales controvertidos como el tratamiento de ensanchamiento de las venas.
El estudio, realizado con investigadores de la Universidad de Exeter, se publicó recientemente en el Revista de neuroinflamación .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta . Original escrito por Lesley Young. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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