Un nuevo estudio ha realizado un nuevo descubrimiento importante para encontrar la causa de la esclerosis múltiple EM, lo que posiblemente allane el camino para que la investigación investigue nuevos tratamientos.
Antes de la Semana de Concientización sobre la EM, que comienza hoy lunes 24 de abril, un equipo internacional que involucra a la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter y la Universidad de Alberta descubrió un nuevo mecanismo celular, un defecto subyacente en las células cerebrales, que puedecausar la enfermedad y un posible sello distintivo que puede ser un objetivo para el tratamiento futuro del trastorno autoinmune.
El estudio fue publicado recientemente en el Revista de neuroinflamación y parte financiado por el Royal Devon & Exeter NHS Foundation Trust.
El profesor Paul Eggleton, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, dijo: "La esclerosis múltiple puede tener un impacto devastador en la vida de las personas, afectando la movilidad, el habla, la capacidad mental y más. Hasta ahora, todo lo que la medicina puede ofrecer es tratamiento y terapia paralos síntomas: como aún no conocemos las causas precisas, la investigación ha sido limitada. Nuestros nuevos y emocionantes hallazgos han descubierto una nueva vía para que los investigadores exploren. Es un paso crítico y, con el tiempo, esperamos que pueda conducir a una efectividadnuevos tratamientos para la EM "
La esclerosis múltiple afecta a alrededor de 2.5 millones de personas en todo el mundo. Por lo general, a las personas se les diagnostica entre 20 y 30 años, y es más común en mujeres que en hombres.
Aunque la causa hasta ahora ha sido un misterio, la enfermedad hace que el sistema inmunitario del cuerpo ataque la mielina, las "vainas" grasas que protegen los nervios en el cerebro y la médula espinal. Esto provoca daño cerebral, una reducción en la sangresuministro y oxígeno y la formación de lesiones en el cuerpo. Los síntomas pueden ser muy diversos y pueden incluir espasmos musculares, problemas de movilidad, dolor, fatiga y problemas con el habla.
Los científicos han sospechado durante mucho tiempo que las mitocondrias, la "fuente de poder" de la célula que crea energía, juega un vínculo en la causa de la esclerosis múltiple.
El equipo conjunto de investigación Exeter-Alberta fue el primero en combinar experimentos clínicos y de laboratorio para explicar cómo las mitocondrias se vuelven defectuosas en personas con EM. Al usar muestras de tejido cerebral humano, descubrieron que una proteína llamada Rab32 está presente en grandes cantidades en el cerebrode personas con EM, pero está prácticamente ausente en las células cerebrales sanas.
Donde está presente Rab32, el equipo descubrió que una parte de la célula que almacena calcio retículo endoplásmico o ER se acerca demasiado a las mitocondrias. La falta de comunicación resultante con el suministro de calcio provoca que las mitocondrias se porten mal, causando toxicidad cerebralcélulas de personas con EM.
Los investigadores aún no saben qué causa una afluencia no deseada de Rab32 pero creen que el defecto podría originarse en la base del orgánulo ER.
El hallazgo permitirá a los científicos buscar tratamientos efectivos que apunten a Rab32 y se embarquen en la determinación de si hay otras proteínas que puedan desempeñar un papel en la activación de la EM.
El Dr. David Schley, Gerente de Comunicaciones de Investigación de la MS Society, dijo: "Nadie sabe con certeza por qué las personas desarrollan EM y agradecemos cualquier investigación que aumente nuestra comprensión sobre cómo detenerla. Actualmente no hay tratamientos disponibles para muchoslas más de 100,000 personas en el Reino Unido que viven con esta condición desafiante e impredecible. Queremos que las personas con EM tengan una variedad de tratamientos para elegir y puedan obtener el tratamiento adecuado en el momento adecuado ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Exeter . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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