Los investigadores metodistas de Houston han descifrado un código en las células T que podría hacer que las enfermedades autoinmunes y el rechazo de trasplantes de órganos sean cosa del pasado.
Wenhao Chen, Ph.D., científico del Centro de Inmunobiología y Ciencia de Trasplantes del Instituto de Investigación Metodista de Houston, y sus colegas han identificado un interruptor crítico que controla la función y disfunción de las células T y han descubierto una vía para atacarlo.
Sus hallazgos se describen en un artículo titulado "La ablación del factor de transcripción IRF4 promueve la aceptación de trasplantes al conducir la disfunción alogénica de células T CD4 +" en la edición del 19 de diciembre de inmunidad , una importante revista médica de inmunología publicada por Cell Press.
Las células T, que son un tipo de glóbulos blancos que protegen al cuerpo de las infecciones, desempeñan un papel central no solo en las infecciones, sino también en las enfermedades autoinmunes y el rechazo de trasplantes. Comprender cómo funcionan las células T es de vital importancia para el tratamientoestas enfermedades Chen y su equipo lo están haciendo eliminando sistemáticamente diferentes moléculas en las células T para verificar cuáles son necesarias para que las células T funcionen.
Lo que han descubierto es que una de las moléculas más críticas que controlan la expresión génica en las células T es el factor de transcripción IRF4, que generalmente solo se encuentra en el sistema inmunitario y no se expresa en otras células. Chen dice que IRF4 es lo que necesitaser dirigido para resolver el problema del rechazo de trasplante o para desarrollar una cura de autoinmunidad.
"Encontramos que IRF4 es un regulador esencial de la función de las células T", dijo Chen, quien es el autor correspondiente en este documento. "Si eliminamos IRF4 en las células T, se vuelven disfuncionales. Al hacerlo, puede resolverel problema de la autoinmunidad y tener una solución potencial para el rechazo del trasplante de órganos. Sin embargo, los necesita funcionales para controlar la infección. Si podemos encontrar un inhibidor de IRF4, esos problemas se resolverían. Eso es grande ".
La forma en que podrán hacer esto es solo atacando a las células T activas que ya han sido expuestas a antígenos, dejando las llamadas células T vírgenes, aquellas que nunca han visto antígenos y producen poco o nada de IRF4- solo. Estas ingenuas células T producen IRF4 solo cuando son necesarias para combatir infecciones. Son las células T activadas armadas con IRF4 las responsables del rechazo de los trasplantes de órganos y la autoinmunidad. Estas, dice, son un objetivo potencial, dejando así otras células T en el sistema inmune aún armadas contra la infección.
Sus resultados iniciales fueron prometedores. Al inhibir la expresión de IRF4 durante 30 días, el plazo habitual requerido para que los pacientes trasplantados permanezcan libres de infección, las células T se volvieron irreversiblemente disfuncionales. En la práctica, esto podría significar prolongar la capacidad del paciente para tolerarun órgano trasplantado
"Cómo inhibir terapéuticamente el IRF4 es la pregunta ganadora del Premio Nobel", dijo Chen. "Si podemos encontrar una manera de inhibir el IRF4 como se desea en las células T activadas, entonces creo que la mayoría de las enfermedades autoinmunes y el rechazo de trasplantes se resolverán"
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Materiales proporcionados por Metodista de Houston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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