Algunas personas responden bien tanto al ejercicio aeróbico como al entrenamiento de fuerza, mientras que otras no. Y algunos de nosotros respondemos bien solo a una de esas cosas, pero no a ambas. Los científicos del Centro de Diabetes Joslin ahora han descubierto un sorprendente "cambio molecular""eso puede ayudar a explicar por qué sucede esto.
"Hemos identificado una vía biológica activada por el ejercicio que no se ha estudiado en absoluto", dice Sarah Lessard, PhD, investigadora asistente en la sección de investigación clínica, conductual y de resultados de Joslin y primera autora en un artículo que presentainvestigación en la revista Comunicaciones de la naturaleza .
Al estudiar animales de laboratorio y humanos, Lessard y sus colegas descubrieron que una proteína llamada c-Jun N-terminal kinase JNK ayuda a impulsar la respuesta al ejercicio. Si JNK se activa durante el ejercicio, dicen los investigadores, eso estimula el crecimiento del músculo esqueléticoSi no se activa, los músculos mejoran su adaptación para la resistencia y la capacidad aeróbica.
"Es como un interruptor", comenta Lessard. "Si el interruptor está activado, tendrá crecimiento muscular. Si está apagado, tiene una adaptación de resistencia en el músculo".
El ejercicio es una base para nuestra salud general, y el ejercicio que promueve la capacidad aeróbica es un factor poderoso para prevenir la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades metabólicas crónicas. Sin embargo, esa capacidad no se distribuye de manera uniforme entre nosotros.
"Si cien personas realizan exactamente el mismo programa de entrenamiento aeróbico, algunas tendrán grandes mejoras en la capacidad aeróbica y otras tendrán poca o ninguna respuesta", señala Lessard. Su laboratorio estudia las señales biológicas que le indican a un músculo que se adapte paracapacidad aeróbica o para el crecimiento muscular.
En un trabajo anterior, el equipo de Joslin observó qué genes se activaron en dos grupos de ratas de laboratorio que habían sido criadas durante muchas generaciones para responder bien o muy mal al entrenamiento de resistencia correr en cintas de correr. Los científicos descubrieron queLa activación de la vía biológica JNK predijo que un animal respondería mal al entrenamiento de resistencia.
Ese hallazgo fue un poco inesperado, ya que los investigadores sabían que JNK estaba asociado con la inflamación en enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la obesidad. Entonces, ¿por qué la proteína se activaría con el ejercicio?
Lessard y sus colegas comenzaron su estudio actual con ratones que habían sido genéticamente modificados para eliminar la producción de JNK en sus músculos. Estos ratones "JNK knockout" permanecen perfectamente sanos y correrán vigorosamente sobre ruedas en sus jaulas, como los ratones normales."Los ratones realmente disfrutan correr varios kilómetros por noche", comenta Lessard.
Pero cuando ambos grupos de ratones fueron entrenados para correr, los investigadores descubrieron que los ratones knockout JNK tenían un aumento mucho mayor que los ratones normales en la capacidad de ejercicio aeróbico, junto con niveles más altos de vasos sanguíneos y de un tipo de fibra muscular especializada para administrarresistencia.
A continuación, los investigadores de Joslin realizaron un experimento que promueve el crecimiento muscular en animales. Los ratones normales duplicaron la masa de sus músculos afectados, pero los ratones noqueados JNK no aumentaron su masa muscular casi tanto.
Profundizando en los mecanismos biológicos subyacentes a estos resultados, los científicos descubrieron que JNK funciona a través de una vía bien estudiada que involucra la miostatina, una proteína que restringe el crecimiento muscular. La miostatina está dirigida en algunos ensayos clínicos que buscan aumentar la masa muscular en el envejecimiento yen enfermedades como el cáncer avanzado donde la pérdida muscular es a menudo un problema grave.
Los investigadores de Joslin luego colaboraron con Vernon Coffey, profesor asociado de ejercicio y ciencias del deporte en la Universidad Bond en Gold Coast, Queensland, Australia, en pruebas en voluntarios sanos y humanos. Los resultados del grupo de Coffey indicaron que mecanismos biológicos similares estaban funcionando.
Las pruebas mostraron que JNK estaba altamente activado en los músculos de los humanos que levantaban pesas para las piernas, un ejercicio de resistencia. Por el contrario, JNK generalmente no estaba activado en los músculos cuando los voluntarios realizaban ciclismo, un ejercicio de resistencia.
Pero una minoría significativa de sujetos de prueba mostró alguna activación JNK en los músculos de sus piernas durante el ejercicio de resistencia. Esa activación podría prevenir las adaptaciones de resistencia, y podría explicar por qué algunas personas no responden tan bien al ejercicio de resistencia.
El equipo de Joslin está buscando varias formas de inhibir la activación de JNK. Entre ellas, los científicos piensan que la activación de JNK durante el ejercicio depende de la cantidad de estrés mecánico en el músculo, y que algunas personas experimentan un mayor nivel de estrés mecánicodurante el ejercicio aeróbico. Si es así, desarrollar enfoques para reducir este estrés podría mejorar la respuesta.
Además, los investigadores están haciendo experimentos con modelos animales para tratar esta condición con medicamentos que inhiben JNK u objetivos moleculares relacionados.
El estudio de Joslin tiene implicaciones directas para la prevención de la diabetes tipo 2, la reducción de las complicaciones de la diabetes y la prevención de enfermedades cardiovasculares. También podría resultar útil para desarrollar enfoques terapéuticos para desarrollar músculo para combatir las enfermedades de desgaste muscular.También puede ayudar a explicar el "fenómeno de interferencia" experimentado por los atletas durante el entrenamiento concurrente.
"Hemos comenzado a descubrir cómo el músculo decide si crecerá o se adaptará para la resistencia, lo que realmente no se conoce", resume Lessard ". Y estamos descubriendo que este proceso está directamente relacionado con el riesgode diabetes tipo 2 "
Lessard y sus colegas ahora están probando esta hipótesis en un estudio que analiza la vía biológica JNK durante el ejercicio de resistencia, comparando personas con mayor riesgo de diabetes tipo 2 versus personas con riesgo normal.
Si la sobreactivación de la vía JNK durante el ejercicio de resistencia aumenta el riesgo de diabetes, y si los científicos pueden encontrar una manera de detener ese proceso, "podríamos revertir el riesgo en algunas personas", especula Lessard.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de diabetes Joslin . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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