Si alguna vez se ha preguntado cómo el ejercicio extenuante se traduce en una mejor resistencia, los investigadores del Instituto Salk pueden tener su respuesta. En un estudio publicado en la revista Informes de celda el 6 de marzo de 2018, los científicos del laboratorio de Ronald Evans han demostrado que la proteína ERRγ ERR gamma ayuda a brindar muchos de los beneficios asociados con el ejercicio de resistencia.
"ERRγ ayuda a hacer posible el ejercicio de resistencia", dice Ronald Evans, profesor y director del Laboratorio de Expresión Génica y coautor principal del artículo. "Prepara las plantas de energía celular generadoras de energía conocidas como mitocondrias, creandomás vasos sanguíneos para llevar oxígeno, eliminar toxinas y ayudar a reparar el daño asociado con el uso muscular. Esto hace que ERRγ sea un objetivo terapéutico potencial realmente interesante para afecciones con músculos debilitados ".
La historia comienza con las proteínas PGC1α y PGC1β, que estimulan otras 20 proteínas asociadas con la energía del músculo esquelético y el ejercicio de resistencia, incluida una del laboratorio de Evans llamada ERRγ. A su vez, ERRγ, un receptor hormonal, actúa para activar los genes.Los investigadores del laboratorio de Evans querían comprender con precisión el papel de ERRγ en la producción de energía del músculo esquelético y cómo eso afecta la resistencia física.
Para desentrañar esta relación, el equipo de Salk estudió ratones sin PGC1α / β. En algunos, aumentaron ERRγ selectivamente en las células del músculo esquelético. Este enfoque les permitió medir cómo ERRγ y PGC1 actúan de forma independiente, así como cómo funcionan en combinación.
La pérdida de PGC1 tuvo un impacto negativo en la energía muscular y la resistencia. Sin embargo, aumentar la función restaurada de ERRγ. El equipo descubrió que ERRγ es esencial para la producción de energía, activando genes que crean más mitocondrias. En otras palabras, encontraron el interruptor de encendido para los músculos esqueléticos.
El laboratorio también mostró que el aumento de ERRγ en ratones con deficiencia de PGC1 aumentó su rendimiento en el ejercicio. Al medir la carrera voluntaria de la rueda, descubrieron que aumentar ERRγ producía un aumento de cinco veces en el tiempo dedicado al ejercicio en comparación con ratones sin PGC1 y niveles normales de ERRγ.
"Ahora que hemos detectado este objetivo directo ERRγ para los cambios inducidos por el ejercicio", dice Weiwei Fan, investigador asociado de Salk y el primer autor del artículo, "podríamos activar ERRγ y crear los mismos cambios que se están induciendopor entrenamiento físico "
Además de aumentar el número de mitocondrias en las células del músculo esquelético, ERRγ también aumentó el flujo sanguíneo muscular.
"Debe obtener más suministro de sangre para obtener más energía y eliminar los metabolitos tóxicos", dice Michael Downes, científico senior y coautor principal de Salk en el documento. "ERRγ aumenta la vascularización y las mitocondrias".
Pero quizás el hallazgo más importante es que ERRγ podría ser un objetivo terapéutico significativo para ayudar a reparar los músculos dañados.
"Las mitocondrias juegan un papel tan central en las células de todo el cuerpo, pero particularmente en las células musculares, que tienden a requerir más energía", dice Evans. "Ahora sabemos que, al aumentar la producción de energía de las mitocondrias, ERRγ en realidad puede rescatar el músculo dañado. Si podemos identificar moléculas pequeñas que se dirigen específicamente a ERRγ, esperamos ayudar a las personas con distrofia muscular y otras afecciones del músculo esquelético ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Salk . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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