Todos hemos escuchado la expresión: "lo que no te mata te hace más fuerte". Ahora, la investigación dirigida por un científico del Instituto Salk sugiere por qué, a nivel celular, esto podría ser cierto. El equipo informa que breves exposicionesLos factores estresantes pueden ser beneficiosos al hacer que la célula active la producción sostenida de antioxidantes, moléculas que ayudan a eliminar la acumulación celular tóxica relacionada con el metabolismo normal.
La investigación, que apareció en la revista metabolismo celular el 16 de agosto de 2018, también reveló que el estrés a corto plazo en las células conduce a la remodelación de las mitocondrias, las potencias de la célula que se deterioran con la edad, por lo que generan menos subproductos tóxicos. Los hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para contrarrestar las célulasefectos del envejecimiento, posiblemente incluso prolongar la vida útil.
"La novedad de este estudio es que hemos generado un modelo en el que podemos desactivar la producción de antioxidantes en las mitocondrias, pero de manera reversible", dice el profesor de Salk Gerald Shadel, autor principal del artículo. "Así que estábamoscapaz de inducir este estrés por ventanas de tiempo específicas y ver cómo respondieron las células "
En el proceso de convertir los alimentos en energía química, las mitocondrias producen una sustancia química llamada superóxido, que tiene un papel crítico en las células pero es tóxica si se acumula. Por esta razón, las mitocondrias también producen una enzima, la superóxido dismutasa o SOD- para convertir el superóxido en una forma menos tóxica
Shadel quería saber cómo el estrés celular a corto plazo causado por el superóxido mitocondrial muy temprano en el desarrollo podría afectar la salud más adelante en la vida. Así que dirigió un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de Yale y la Universidad Estatal de los Apalaches en el desarrollo de un enfoque para cambiarfuera de la enzima SOD por cortos períodos de tiempo para estudiar cómo las células y los animales respondieron al estrés celular de la acumulación tóxica.
En un grupo de ratones genéticamente idénticos en el útero, la mitad con un interruptor molecular "apagado" para SOD experimentó un breve estrés cuando la enzima fue desactivada. Después de que los ratones nacieron y continuaron creciendo hasta la edad adulta, los dos grupos se veían muy similares.Pero las muestras de hígado tomadas cuando tenían cuatro semanas contaban una historia sorprendentemente diferente: los ratones cuya enzima SOD se había apagado brevemente para desencadenar el estrés en las mitocondrias tenían, sorprendentemente, niveles más altos de antioxidantes, más mitocondrias y menos acumulación de superóxido que elratones que no habían experimentado estrés. Además, las células cultivadas en platos, la mitad que contenía el interruptor SOD, mostraron los mismos resultados: aquellos que experimentaron breves períodos de estrés resultaron ser resistentes al estrés y más saludables desde una perspectiva celular.
Cuando el equipo analizó qué genes se estaban activando tanto en los platos de laboratorio como en las muestras de hígado de todos los ratones, encontraron vías moleculares inesperadas en el trabajo en el grupo SOD que reprogramaban las mitocondrias para producir menos moléculas tóxicas al tiempo que aumentaban las células'capacidad antioxidante.
El trabajo sugiere que el estrés mitocondrial a corto plazo puede conducir a adaptaciones a largo plazo un concepto llamado "mitohormesis" que podrían mantener las células sanas por más tiempo, evitando el envejecimiento y la enfermedad. Shadel planea estudiar si el mecanismo que se dilucida aquí puederetrasar los efectos del envejecimiento en los mamíferos.
Shadel, quien ocupa la Cátedra Audrey Geisel en Ciencias Biomédicas, agrega: "Estamos entusiasmados de probar si las vías de señalización de mitohormesis únicas que dilucidaremos en este nuevo modelo de ratón pueden ser dirigidas para prevenir enfermedades comunes relacionadas con la edad como el cáncer, el Alzheimery enfermedad cardíaca "
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Materiales proporcionado por Instituto Salk . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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