Una creciente evidencia sugiere que los tratamientos tradicionales contra el cáncer pueden paradójicamente promover el crecimiento de nuevos tumores. Ahora, un equipo de científicos dirigido por Dipak Panigrahy, MD, y Allison Gartung, PhD, del Centro de Cáncer en el Centro Médico Beth Israel Deaconess BIDMC, ha demostrado que la administración de tratamientos antiinflamatorios que previenen la inflamación, así como los tratamientos de proresolución que reducen la respuesta inflamatoria del cuerpo a la cirugía o la quimioterapia, pueden promover la supervivencia a largo plazo en modelos experimentales de cáncer animal.
El artículo fue publicado en línea en The Revista de Investigación Clínica y ha sido nombrado Selección del Editor para el mes de julio.
"La terapia contra el cáncer es un arma de doble filo, ya que las células cancerosas moribundas pueden desencadenar inflamación y promover el crecimiento de células cancerosas microscópicas", dijo Panigrahy. "La cirugía, la quimioterapia y la radiación pueden inducir la respuesta de lesión inflamatoria / inmunosupresora del cuerpo. Inclusolos anestésicos pueden afectar la resolución de la inflamación "
Panigrahy y colegas, incluidos Charles N. Serhan, PhD, DSc, director del Centro de Terapéutica Experimental y miembro del Departamento de Anestesiología, Medicina Perioperatoria y del Dolor en el Hospital Brigham and Women's y Vikas P. Sukhatme, MD, ScD, Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, planteó la hipótesis de que un bloqueo temprano de la cascada inflamatoria y / o acelerar la resolución de la inflamación podría superar las consecuencias involuntarias de la cirugía del cáncer que promueven el tumor. Este enfoque novedoso de bloquear la inflamación y / o acelerar la resoluciónde la inflamación antes de un procedimiento quirúrgico también podría beneficiar al más del 30 por ciento de los pacientes que no tienen cáncer pero que albergan cánceres microscópicos, pequeños grupos de células cancerosas que no producen un tumor en crecimiento. Estrés fisiológico, incluso por procedimientos terapéuticos comocomo la cirugía y la anestesia, pueden provocar que estos cánceres microscópicos se conviertan en tumores palpables.
Utilizando un modelo animal bien establecido, los científicos descubrieron que la administración preoperatoria pero no posoperatoria de un medicamento antiinflamatorio no esteroideo llamado ketorolaco eliminó la propagación de las células cancerosas en múltiples modelos de resección tumoral, lo que resultó en una supervivencia significativamente prolongada. El equipo tambiénmostraron que la administración preoperatoria de resolvinas, factores antiinflamatorios naturales producidos por el cuerpo humano descubiertos por primera vez por Serhan y sus colegas en el Hospital Brigham and Women's en 2002, produjeron el mismo resultado. Además, descubrieron que juntos, ketorolaco y resolvinas exhibíanactividad antitumoral sinérgica, evitando que la cirugía o la quimioterapia conviertan las células tumorales inactivas en un tumor en crecimiento en modelos animales.
Este enfoque novedoso de bloquear la inflamación y / o acelerar la resolución de la inflamación antes de un procedimiento quirúrgico también puede beneficiar al más del 30 por ciento de los pacientes que no tienen cáncer pero que albergan cánceres microscópicos, pequeños grupos de células cancerosas que noproducir un tumor en crecimiento. El estrés fisiológico, incluido el de procedimientos terapéuticos como la cirugía y la anestesia, puede provocar que estos cánceres microscópicos se conviertan en tumores palpables.
"En conjunto, nuestros hallazgos sugieren un posible cambio de paradigma en nuestro enfoque de los cánceres resecables", dice Sukhatme. "Ahora se necesitan urgentemente ensayos clínicos para validar estos estudios en animales".
Los coautores incluyeron a Haixia Yang, Molly M. Gilligan, Megan L. Sulciner, Jaimie Chang, Julia Piwowarski, Anna Fishbein, Dulce Soler-Ferran, Swati S. Bhasin y Manoj Bhasin de BIDMC; Jun Yang y Bruce D.Hamaca del UC Davis Comprehensive Cancer Center de la Universidad de California, Davis; Diane R. Bielenberg, Birgitta A. Schmidt y Steven J. Staffa del Boston Children's Hospital; Matthew A. Sparks de la Duke University y Durham VA Medical Centers; Vidula Sukhatmede GlobalCures Inc .; Mark W. Kieran del Instituto del Cáncer Dana-Farber; Sui Huang del Instituto de Biología de Sistemas; y Vikas P. Sukhatme de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory.
La investigación fue apoyada por subvenciones del Instituto Nacional del Cáncer RO1 01CA170549, ROCA148633 y RO1GM038765; fondos semilla del Centro Médico Beth Israel Deaconess; el equipo de Credit Unions Kids at Heart; CJ Buckley Pediatric Brain Tumor Fund; la Fundación Kamen; elFundación Joe Andruzzi; Beca del Programa de Investigación del Superfondo del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental P42 ES004699; Beca del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental RO1 ES002710; la familia Sheth; Stop and Shop Pediatric Brain Tumor Fund; Molly's Magic Wand for Pediatric Brain Tumors; the Markoff FoundationFundación Art-In-Giving; y Jared Branfman Sunflowers for Life.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro Médico Beth Israel Deaconess . Original escrito por Jacqueline Mitchell. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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