Por qué los humanos y otros animales duermen es uno de los misterios profundos restantes de la fisiología. Una teoría prominente en neurociencia es que el sueño es cuando el cerebro reproduce los recuerdos "fuera de línea" para codificarlos mejor "consolidación de la memoria".
Una teoría prominente y competitiva es que el sueño es importante para reequilibrar la actividad en las redes cerebrales que se han perturbado durante el aprendizaje mientras está despierto. Tal "reequilibrio" de la actividad cerebral involucra mecanismos de plasticidad homeostática que se descubrieron por primera vez en la Universidad de Brandeis, y tienenha sido estudiado a fondo por varios laboratorios de Brandeis, incluido el laboratorio de la profesora de biología de Brandeis, Gina Turrigiano.
Ahora, un estudio del laboratorio recién publicado en la revista Celda muestra que estos mecanismos homeostáticos están controlados por el sueño y la vigilia, pero en la dirección opuesta a la teorizada anteriormente: el reequilibrio cerebral homeostático ocurre exclusivamente cuando los animales están despiertos y el sueño los suprime.
Estos hallazgos plantean la posibilidad intrigante de que las diferentes formas de plasticidad cerebral, por ejemplo, las involucradas en la consolidación de la memoria y las involucradas en el reequilibrio homeostático, se deben segregar temporalmente entre sí para evitar interferencias.
El requisito de que las neuronas mantengan cuidadosamente una tasa de activación promedio, muy similar al termostato en una casa detecta y mantiene la temperatura, ha sido sugerido por el trabajo computacional. Sin control homeostático "similar a un termostato" de las tasas de activación, modelos de neurallas redes no pueden aprender y derivar en estados de saturación parecida a la epilepsia o quiescencia completa.
Gran parte del trabajo para descubrir y describir los mecanismos candidatos continúa realizándose en Brandeis. En 2013, el laboratorio de Turrigiano proporcionó la primera evidencia in vivo de la homeostasis de la tasa de disparo en el cerebro de los mamíferos. Los miembros del laboratorio registraron la actividad de las neuronas individuales en el laboratorio.corteza visual de cachorros de rata que se comportan libremente durante 8 horas por día durante un período de nueve días durante el cual se ocluyó la visión a través de un ojo.
La actividad de las neuronas disminuyó inicialmente, pero en los siguientes cuatro días, las tasas de disparo volvieron a los niveles basales a pesar de la oclusión visual. En esencia, estos experimentos confirmaron lo que se había sospechado durante mucho tiempo: la actividad de las neuronas en cerebros intactos es de hechogobernado homeostáticamente.
Debido a la oportunidad única de estudiar un mecanismo fundamental de plasticidad cerebral en un animal sin restricciones, el laboratorio ha estado probando la posibilidad de una intersección entre el comportamiento de un animal y la plasticidad homeostática. Para evaluar realmente las posibles influencias circadianas y conductuales en neuronalhomeostasis, fue necesario capturar todo el experimento de 9 días, en lugar de evaluar las instantáneas de cada día.
Para este trabajo, el Laboratorio Turrigiano tuvo que encontrar soluciones computacionales creativas para registrar muchos terabytes de datos necesarios para seguir la actividad de neuronas individuales sin interrupción durante más de 200 horas.
En última instancia, estos datos revelaron que la regulación homeostática de la actividad neuronal en la corteza está controlada por los estados de sueño y vigilia. En un giro sorprendente e imprevisto, la recuperación homeostática de la actividad se produjo casi exclusivamente durante períodos de actividad y se inhibió durante el sueño.Las predicciones anteriores no asumían ningún papel para el estado conductual o que dormir explicaría la homeostasis.
Finalmente, el laboratorio estableció evidencia de un papel causal para la vigilia activa al mejorar artificialmente los períodos de vigilia natural durante el rebote homeostático. Cuando los animales se mantuvieron despiertos, la plasticidad homeostática se mejoró aún más.
Este hallazgo abre las puertas a un nuevo campo de comprensión de las influencias conductuales, ambientales y circadianas en los mecanismos de plasticidad homeostática en el cerebro. Algunas de las preguntas clave que inmediatamente deben ser respondidas incluyen :
¿De qué se trata el sueño que impide la expresión de plasticidad homeostática?
¿Cómo es posible que los mecanismos que requieren patrones complejos de transcripción, traducción, tráfico y modificación puedan ser modulados en las breves escalas de tiempo de las transiciones de estado conductual en roedores?
Y, por último, ¿qué tan generalizable es este hallazgo? Como la homeostasis es bidireccional, ¿un cambio en la dirección opuesta requiere un despertar similar o el cambio en el signo permite nuevas reglas de expresión?
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Brandeis . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :