Los investigadores de la Universidad de Umeå en Suecia son los primeros en descubrir que las bacterias pueden multiplicar los genes inductores de enfermedades que se necesitan para causar infección rápidamente. Los resultados se publicaron en ciencia el 30 de junio de 2016.
Hace más de 22 años, los investigadores de la Universidad de Umeå fueron los primeros en descubrir una estrategia de infección de patógenos humanos Yersinia bacterias: una estructura de proteínas en las paredes celulares bacterianas que se parecía a una jeringa. La estructura, llamada "sistema de secreción de Tipo III" o T3SS, hace posible transferir proteínas bacterianas a la célula huésped y destruir su metabolismo.
Después del descubrimiento, los investigadores han encontrado T3SS en varias otras especies de bacterias y T3SS ha demostrado ser un mecanismo de infección común que los patógenos, es decir, un agente infeccioso como un virus o una bacteria, usan para destruir las células huésped. Ahora, los investigadores de Umeå sonprimero, primero para encontrar un vínculo entre la infección y la producción rápida de las proteínas esenciales necesarias para formar "la jeringa venenosa".
Junto con investigadores del Centro Helmholtz para la Investigación de Infecciones en Braunschweig, Alemania, los investigadores de Umeå investigaron la estrategia de virulencia de pseudotuberculosis Yersinia . Esta bacteria puede causar diarrea aguda, vómitos y dolores de estómago, y está estrechamente relacionada con la bacteria mortal de la peste, con la que comparte muchos mecanismos de infección. Los genes que estas bacterias necesitan para la infección se encuentran en un cromosoma circular adicional, llamadoel plásmido de virulencia.
Investigadores del Centro de Investigación Microbiana de Umeå UCMR, el Laboratorio de Medicina de Infección Molecular de Suecia MIMS en el Departamento de Biología Molecular primero realizaron experimentos de infección en cultivos celulares con células humanas y luego confirmaron sus hallazgos usando modelos animales.descubrieron que una sola copia del plásmido de virulencia no era suficiente para inducir infección, pero los investigadores descubrieron que cuando Yersinia entró en contacto con las células huésped, activó una "máquina copiadora" que aumentó la cantidad de plásmidos.
" Yersinia ha desarrollado una estrategia muy inteligente ", dice Helen Wang, becaria posdoctoral, que realizó una gran parte de los experimentos." Para transportar una gran cantidad de plásmidos, la bacteria necesita mucha energía y afecta negativamente el metabolismo y el crecimiento de la bacteriaPero tener una copia del plásmido como modelo que se puede amplificar rápidamente en caso de infección es una solución muy inteligente. Muchas copias de los plásmidos dan a las bacterias la oportunidad de acumular muchos T3SS y todas las proteínas necesarias para eliminar rápidamente al huéspedcélulas durante una infección ", continúa Helen Wang.
Es la primera vez que los investigadores pueden demostrar que es necesario un mayor número de genes codificados por plásmidos para una infección exitosa por bacterias patógenas.
"Nuestro estudio representa un avance en el que mostramos que la dosificación de genes de genes codificados por plásmidos es una estrategia reguladora rápida utilizada por las bacterias. Este descubrimiento contribuirá a una mayor comprensión de la resistencia bacteriana a los antibióticos, y es un gran paso adelante ennuestra comprensión de cómo las bacterias causan enfermedades ", dice Tomas Edgren, quien junto con Hans Wolf-Watz, dirigió el estudio.
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Materiales proporcionado por Universidad de Umea . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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