Los virus son conocidos por hacerse cargo de las operaciones de sus anfitriones y usarlos para su propio beneficio. Pero pocos virus humanos se vuelven tan acogedores como el virus Epstein-Barr, que se puede encontrar en aproximadamente nueve de cada diez humanos sin causar ningúnefectos dañinos.
Es decir, hasta que este virus cause mononucleosis en adolescentes o varios tipos de cáncer de los ganglios linfáticos, incluidos los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, en personas inmunocomprometidas.
en un artículo que aparece en el diario de acceso abierto eLife , un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de Duke detalla cómo el virus de Epstein-Barr logra persistir tan bien dentro de las células B del sistema inmunitario, un tipo de glóbulo blanco que normalmente es responsable de reconocer y responder a los invasores extranjeros.
"El desafío es que es un patógeno realmente eficiente", y evade bien el sistema inmunitario del huésped incluso cuando es reconocido como un invasor, dijo Micah Luftig, profesor asociado de genética molecular y microbiología y coautor del nuevo estudio.
El equipo de Luftig descubrió que con unas pocas señales químicas seleccionadas usadas al comienzo de una infección, Epstein-Barr imita el comienzo de la respuesta normal de la célula B a un agente infeccioso. Desde adentro, el virus logra aumentar la B-la reproducción de la célula de sí misma, al mismo tiempo que ayuda a la célula a resistir sus propias señales de autodestrucción.
"El virus en realidad aprovecha la protección normal de las células B contra la apoptosis", la muerte celular programada que saca las células B de la circulación, dijo Luftig.
Una vez que se establece la infección, Epstein-Barr prefiere esconderse en lo que se conoce como "células B de memoria", las células que se reproducen de manera relativamente lenta y que circulan por todo el cuerpo. "Todo esto se trata de establecer la latencia", dijo Luftig, ola capacidad de esconderse en silencio a la vista.
Utilizando una nueva técnica desarrollada en otro lugar llamada perfil de BH3 que les permitió probar las proteínas celulares pro y anti-apoptosis críticas individualmente, el equipo pudo ver cuál de estas estaba controlando el virus y luego observar la transición de una célula no infectadaa la fase activa de infección temprana a la infección latente en una célula inmortal. La pieza clave que han descubierto es una proteína viral llamada EBNA3A que maneja la resistencia a la apoptosis en las células B infectadas.
El riesgo de cáncer "es en gran medida un problema si tienes inmunodepresión", dijo Luftig. Pero, por ejemplo, un estudio reciente del Instituto Nacional del Cáncer descubrió que los niños que reciben trasplantes de órganos tienen una probabilidad 200 veces mayor de contraer Non- Linfoma de Hodgkin, uno de los cánceres causados por Epstein-Barr.
El equipo cree que el perfil de BH3 podría resultar útil para guiar las decisiones de tratamiento en cánceres asociados con Epstein-Barr como estos.
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Materiales proporcionado por Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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