Los científicos han resuelto un misterio de una década que eventualmente podría conducir al desarrollo de tratamientos anteriores para una de las enfermedades más mortales del mundo, que afecta a hasta 2 mil millones de personas.
La investigación llevada a cabo por la Universidad de Sussex y la Academia de Ciencias de Polonia ha identificado dos proteínas clave que permiten a Mycobacterium tuberculosis, el agente causante de la tuberculosis TB, "permanecer bajo" dentro de las células diseñadas para destruirlas.
Más de 10.6 millones de personas en todo el mundo enfermaron y 1.7 millones murieron de tuberculosis el año pasado, mientras que una cuarta parte del mundo tiene TB latente, que se convertirá en tuberculosis activa para una de cada diez víctimas años o incluso décadas más tarde. La TB es notoriamente difícil de tratartratar con tratamientos farmacológicos actuales que a menudo producen efectos secundarios debilitantes en los pacientes, incluido el desgaste muscular y la pérdida de la vista.
Anteriormente, el grupo Doherty del Centro de Estabilización y Daño Genómico de la Universidad de Sussex descubrió que las micobacterias reparan las roturas del ADN utilizando un complejo enzimático llamado Ligase D LigD. El último estudio establece que un aparato de proteínas estrechamente relacionado llamado Ligase C, cuya funciónHasta ahora no estaba claro, se combina con otras proteínas de reparación para reparar las bases de ADN dañadas en los genomas micobacterianos causados por el ataque de los radicales libres de oxígeno.
La eliminación de LigC redujo la capacidad de las micobacterias para reparar y sobrevivir al daño oxidativo del ADN. La eliminación de LigC y D redujo aún más su tasa de supervivencia, lo que sugiere que la inhibición de estos mecanismos de reparación podría explotarse para desarrollar nuevas estrategias antimicrobianas.
El profesor Aidan Doherty espera que este descubrimiento ayude en el diseño de nuevos antibióticos que podrían ayudar a atacar las micobacterias, particularmente durante su fase latente.
Añadió: "Las micobacterias son increíblemente resistentes y pueden permanecer latentes durante muchos años dentro de las células donde están expuestas a niveles significativos de daño por radicales libres diseñados para matar a los" invasores "extraños". Sin embargo, estas bacterias sobreviven utilizando mecanismos de reparación complejos que protegen susgenomas de estos ataques.
"Hemos demostrado que al eliminar LigC y D, las células micobacterianas se vuelven mucho más sensibles al daño oxidativo. Con una mayor investigación de estos mecanismos de protección, se espera que esta investigación allane el camino para el desarrollo de nuevos medicamentos con más éxitomicobacterias objetivo "?
El Dr. Simon Waddell, profesor titular de patogénesis microbiana en la Facultad de Medicina de Sussex y Brighton, dijo: "'Este estudio define una nueva vía de reparación de ADN en micobacterias, una mayor comprensión de estos sistemas bacterianos fundamentales puede conducir a nuevas terapias farmacológicas yestrategias para prevenir la aparición de tuberculosis farmacorresistente ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Sussex . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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