Las superficies impecables en los hospitales pueden ocultar bacterias que rara vez causan problemas a las personas sanas, pero representan una grave amenaza para las personas con sistemas inmunes debilitados. Acinetobacter baumannii causa infecciones pulmonares y del torrente sanguíneo potencialmente mortales en personas hospitalizadas. Estas infecciones se encuentran entre las más difíciles de tratar porque estas bacterias han evolucionado para resistir la mayoría de los antibióticos.
Ahora, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han descubierto un paso clave en la transmisión de la resistencia a los antibióticos desde uno Acinetobacter bacteria a otra, información que arroja luz sobre cómo la resistencia a los antibióticos se propaga a través de un hospital o comunidad.
Los hallazgos, publicados en línea el 9 de enero en Actas de la Academia Nacional de Ciencias , abra una nueva estrategia para salvaguardar nuestra capacidad de tratar infecciones bacterianas con antibióticos. La investigación indica que la efectividad de los antibióticos actuales puede ser preservada al reducir la propagación de genes de resistencia a los antibióticos.
"El problema de las superbacterias resistentes a todos los antibióticos es mayor que solo Acinetobacter ", dijo el autor principal Mario Feldman, PhD, profesor asociado de microbiología molecular." ¿Qué vamos a hacer cuando los antibióticos ya no funcionen? Podemos buscar nuevos antibióticos, pero las bacterias siempre encontrarán una manera de desarrollarseresistencia de nuevo. Tenemos que evitar que la resistencia se propague también ".
Acinetobacter las cepas llevan los planos genéticos para la resistencia a los medicamentos en pequeños bucles de ADN llamados plásmidos que vienen en dos tamaños. Los plásmidos grandes, que son propensos a acumular cada vez más genes de resistencia a los antibióticos, llevan las instrucciones genéticas para construir un apéndice similar a una aguja parainserte copias de ellos mismos en las bacterias cercanas. Los plásmidos pequeños, que contienen genes de resistencia contra un solo pero importante grupo de antibióticos conocidos como carbapenems, carecen de sus propias herramientas de distribución, por lo que invaden nuevas bacterias al etiquetar junto con los plásmidos grandes.
"Los plásmidos quieren dominar el mundo", dijo Feldman. "Los plásmidos son elementos genéticos egoístas que solo quieren procrear tanto como sea posible, y cooptan a las bacterias para hacerlo. Eso nos da miedo porque los plásmidos sonmuy eficiente en la recolección de resistencia a los antibióticos. Por lo tanto, a medida que se reproducen e infectan más bacterias, propagan la resistencia a los medicamentos ".
La estrategia reproductiva de los plásmidos requiere un contacto cercano entre dos bacterias. Pero eso plantea una pregunta: ¿cómo se acercan dos bacterias lo suficiente como para transmitirse plásmidos entre sí? Acinetobacter protege contra extraños con un sistema que inyecta proteínas letales en cualquier bacteria no relacionada que se acerque demasiado, reduciendo así los cambios en la propagación de genes de resistencia a los antibióticos.
Feldman, junto con la primera autora y becaria posdoctoral Gisela Di Venanzio, PhD, y sus colegas, mutaron los plásmidos para descubrir cómo sortear tales defensas bacterianas. Su trabajo fue apoyado en parte por el Programa de Becarios de Diversidad de Facultad de la Universidad de Washington, que alientareclutamiento de científicos minoritarios subrepresentados. Feldman y Di Venanzio son ambos de Argentina.
Los investigadores encontraron que los plásmidos desactivan los sistemas de defensa personal de las bacterias para que los plásmidos puedan inyectar copias de sí mismos en las bacterias vecinas, lo que confiere resistencia a los medicamentos a los vecinos bacterianos involuntarios. Al obligar a las bacterias en las que residen a dejar sus armas, el plásmidoasegura que las bacterias cercanas no se maten antes de que los plásmidos puedan infectarlos. Los investigadores descubrieron que mutar plásmidos para que no pudieran interferir con las defensas de las bacterias, o mutar las bacterias para que las defensas no se pudieran bajar, impidió la propagación de los plásmidos.
Los hallazgos proporcionan una nueva apertura para interrumpir la propagación de la resistencia a los medicamentos, dijeron los investigadores. Se han identificado los genes involucrados. Ahora los investigadores tienen que encontrar compuestos que eviten que los plásmidos alteren los sistemas de defensa bacteriana
"Si encontramos un inhibidor, podríamos limpiar las superficies del hospital con él y prevenir la diseminación de la resistencia a los medicamentos", dijo Feldman. "Esta es una idea lista para usar, pero es lo que necesitamos. Si soloSi encuentra nuevos antibióticos, la bacteria se volverá resistente nuevamente. Necesitamos encontrar terapias que no maten a la bacteria pero eviten que se vuelva resistente a los medicamentos, para que podamos continuar usando nuestros antibióticos en el futuro ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Washington . Original escrito por Tamara Bhandari. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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