Yuntao Wu de la Universidad George Mason es el científico principal de un equipo de investigación que ha identificado un indicador medible que podría resultar fundamental en la lucha contra el VIH.
La investigación se centra en la cofilina, una proteína clave que regula las células para movilizarse y luchar contra las infecciones.
En un paciente infectado por el VIH, la disfunción de la cofilina es un factor clave en los defectos de las células T auxiliares, según la investigación publicada recientemente en la revista avances científicos . Las células T auxiliares aumentan la respuesta inmunitaria del cuerpo al reconocer la presencia de un antígeno extraño y luego ayudar al sistema inmunológico a generar una respuesta.
"Cuando tienes una infección, necesitas movilizar las células T", dijo Wu, profesor de Molecular y Microbiología de la Facultad de Ciencias de la Facultad de Biología de Sistemas de Mason y el Centro Nacional de Biodefensa y Enfermedades Infecciosas. "En la infección por VIH,hay un agotamiento profundo de las células T auxiliares en los tejidos linfoides, como los del intestino ".
La terapia antirretroviral ha aumentado significativamente la esperanza de vida de las personas infectadas por el VIH, aunque no ofrece una cura ni una restauración completa del sistema inmunológico del cuerpo, dijo. El curso natural de la infección por el VIH conduce a múltiples defectos inmunitarios, incluido el deteriorode la migración de células T, según el equipo de investigación.
Wu y su equipo encontraron que los pacientes con VIH tienen niveles "significativamente más bajos" de fosforilación de cofilina, que proporciona un control de la actividad de la cofilina con la adición de un fosfato, que los pacientes sanos. La cofilina es una proteína clave que ayuda a las células a generarla fuerza impulsora de la migración. Se necesita una fosforilación adecuada de la cofilina para que las células entren y salgan de los tejidos.
Sus hallazgos sugieren que no es probable que un control inmunológico duradero del VIH provenga de la terapia antirretroviral solo porque no es suficiente para reparar el daño de la cofilina causado por el VIH y restaurar la migración normal de células T dentro y fuera de los tejidos.
Pero los investigadores encontraron que al estimular las células T con terapias adicionales, como el anticuerpo de integrina \ beta 4 \ beta 7, podrían modular los niveles de actividad de la cofilina necesarios para restaurar la movilidad de las células T. El remedio ha demostrado efectos duraderos en el control inmunológicodel virus de la inmunodeficiencia de los simios VIS, la forma de los simios del virus del SIDA, en un ensayo con monos, pero no ha mostrado los mismos resultados en pacientes humanos infectados por el VIH.
"Ahora tenemos un marcador y al menos un objetivo en el que podemos enfocarnos para descubrir nuevas terapias para reparar los daños inmunológicos para una cura funcional", dijo Wu.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad George Mason . Original escrito por John Hollis. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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