Las plantas, las algas y otros organismos fotosintéticos eliminan el dióxido de carbono del aire, incorporándolo a los almidones en un proceso conocido como fijación de carbono. En las algas verdes, que contribuyen hasta un tercio de la fijación global de carbono, esta actividad se ve enormemente mejorada por unorgánulo llamado pirenoide, un nuevo artículo del investigador de Princeton Martin Jonikas, profesor asistente de biología molecular y colegas, que apareció en línea en la revista Actas de la Academia Nacional de Ciencias el 27 de agosto de 2019, investiga un gen importante para regular la forma y el número de pirenoides, y mejora nuestra comprensión de este componente esencial del ciclo global del carbono.
En las algas, como en las plantas, la tarea de fijación de carbono se lleva a cabo mediante una enzima conocida como Rubisco dentro del cloroplasto, el compartimento celular donde tiene lugar la fotosíntesis. En las plantas, Rubisco se produce en todo el cloroplasto, pero en las algas, las moléculas de Rubiscose agrupan para formar una estructura distinta, el pirenoide.
Esta estructura se ensambla a través de un proceso conocido como separación de fases de manera similar a la forma en que el aceite forma racimos cuando se coloca en el agua. El pirenoide está rodeado por una vaina a base de almidón. En la mayoría de las especies, el pirenoide también contiene túbulos que se extienden dentro de éldel tilacoide, donde se producen reacciones de fotosíntesis dependientes de la luz. Los túbulos tilacoides transportan dióxido de carbono concentrado a Rubisco, mejorando en gran medida la eficiencia de la enzima, algo que es muy importante para las algas, ya que viven en entornos acuáticos donde el dióxido de carbono puede ser difícil de acceder.
Los estudios previos realizados por el grupo de Jonikas han demostrado que el pirenoide no es una característica permanente de la célula, sino que se disuelve durante la división celular y luego se vuelve a formar como pequeños grupos de proteínas separadas por fases que se unen en una masa más grande. Cloroplastos de algas normalmentesolo tiene un pirenoide porque, al igual que el aceite vertido en el agua, los grupos de proteínas separados por fases se agregan para minimizar su área de superficie expuesta.
Mientras realizaba una detección de genes que afectan la función pirenoide en el alga verde Chlamydomonas reinhardtii, el estudiante graduado y el primer autor del estudio Alan Itakura y el investigador postdoctoral Leif Pallesen, ambos en el grupo Jonikas, descubrieron un gen llamado SAGA1 Starch Granules Abnormal-1, cuya pérdida hace que las células crezcan mal. Cuando los investigadores, incluido el coautor del estudio, Kher Xing Cindy Chan en el grupo de Howard Griffiths en la Universidad de Cambridge, examinaron las células mutantes, notaron que SAGA1los mutantes poseen múltiples pirenoides, hasta 10 por célula. Esto fue sorprendente ya que las células normales casi siempre contienen solo un pirenoide. Intrigado, el equipo decidió investigar más a fondo.
Debido a que se predice que la proteína SAGA1 contiene un dominio de unión al almidón, los investigadores primero exploraron si la pérdida del gen SAGA1 afecta la arquitectura de las placas de almidón que forman la vaina pirenoidea. De hecho, los pirenoides en las células deficientes en SAGA1 tienenmenos y placas de almidón anormalmente alargadas en sus vainas. Los autores también encontraron evidencia de que la proteína SAGA1 se une a Rubisco. Juntos, estos datos sugieren que SAGA1 ayuda a dirigir la formación adecuada de la vaina de almidón pirenoide y la unión de Rubisco a ella.
¿Pero por qué la pérdida de SAGA1 afectaría el número de pirenoides? Los resultados del estudio sugieren que el área de superficie aumentada de las vainas de almidón defectuosas conduce a la formación de múltiples pirenoides. Normalmente, las placas de almidón se dimensionan adecuadamente para crear un solo pirenoide, pero elplacas alargadas de almidón en mutantes SAGA1 pellizcan porciones de la matriz, lo que resulta en pirenoides adicionales.
Aunque este modelo explica por qué podrían aparecer más pirenoides en los mutantes SAGA1, no explica por qué el exceso de pirenoides obstaculiza el crecimiento celular. Los autores encontraron que los niveles de Rubisco no cambian en los mutantes SAGA1, lo que sugiere que la misma cantidad de proteína se distribuye a través de múltiplespirenoides. Sin embargo, los investigadores notaron que la mayoría de estos pirenoides extra carecen de una red de túbulos tilacoides. Los pirenoides sin una red tilacoide estarían privados de dióxido de carbono, lo que sugiere que el Rubisco que contienen está inactivo y no contribuye al crecimiento.
El trabajo proporciona un nuevo modelo útil para explicar cómo un componente periférico, la vaina de almidón, ayuda a las células a regular su número de pirenoides. Los autores sugieren que dicho mecanismo también puede aplicarse a la biogénesis de otros orgánulos separados por fases, como el estrésgránulos
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Materiales proporcionados por Universidad de Princeton . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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